【摘 要】
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2-(2-巯基乙醇)-3-甲基-1,4-萘醌(Cpd5)在体内外均能抑制多种肿瘤细胞生长,诱导凋亡.其作用机制主要是抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)尤其是Cdc25磷酸酶诱导细胞外信号调节激酶(ERK)持续磷酸化,负调节c-myc基因表达,导致细胞周期阻滞并影响相关基因表达,抑制细胞生长.CpdS抑制cAMP反应元件结合蛋白(CREB)活性,抑制核糖体S6激酶磷酸化,抑制cAMP效应元件介导的基因表
【机 构】
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256603,滨州医学院附属医院妇产科
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2-(2-巯基乙醇)-3-甲基-1,4-萘醌(Cpd5)在体内外均能抑制多种肿瘤细胞生长,诱导凋亡.其作用机制主要是抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)尤其是Cdc25磷酸酶诱导细胞外信号调节激酶(ERK)持续磷酸化,负调节c-myc基因表达,导致细胞周期阻滞并影响相关基因表达,抑制细胞生长.CpdS抑制cAMP反应元件结合蛋白(CREB)活性,抑制核糖体S6激酶磷酸化,抑制cAMP效应元件介导的基因表达和细胞生长,激活caspase通路,诱导癌细胞凋亡.Cpd 5有望发展成为高效、低毒的新抗肿瘤药物。
其他文献
B细胞迁移基因/erbB2转录因子(BTG/TOB)家族是一个新的抗增殖蛋白家族.近年来研究发现,BTG/TOB家族在肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等多种肿瘤组织中表达显著缺失,并且在多种恶性肿瘤的形成和进展中起着重要作用。
吉非替尼和厄洛替尼是首批用于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的分子靶向药物,尽管治疗效果显著,但最终多数患者均会发生耐药.近年来研究表明,其耐药机制与表皮生长因子受体(EGFR)二次突变、其他酪氨酸激酶家族受体异常活化及信号通路成分或调节因子基因表达的改变等有关.另有研究表明,可能与EGFR受体内化及肿瘤微环境改变也有相关性.进一步研究其耐药机制,并寻找克服或逆转耐药的方法、开发新的靶向药物已成为肺
PTEN在肿瘤中存在基因组、基因转录、翻译和翻译后等多个水平的异常,从而导致PI3K/Akt通路的过度激活.这不仅是肿瘤发生的重要机制,也与某些靶向治疗后的耐药相关.克服PTEN异常所致耐药的方法包括直接应用作用于P13K/Akt通路的新型靶向药物以及重新恢复PTEN基因的表达和功能。
近年文献报道,部分伴有脑、肾上腺、肺等部位同期孤立性转移的非小细胞肺癌患者仍可通过手术完全切除获得长期生存.研究表明原发灶局限于Ⅰ、Ⅱ期,没有或仅有单处纵隔淋巴结受累且孤立性转移灶能手术完全切除的病例可能通过手术获益,进一步了解预后相关因素,将更有利于发挥外科治疗的益处。
放化综合治疗是局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的基本治疗策略.近期研究表明同期放化疗在生存率等方面优于序贯治疗,已成为局部晚期NSCLC的标准治疗模式,但是尚无具体放化结合模式指导临床治疗.为了进一步提高治疗疗效,目前临床研究主要集中于以下几个方面:同期放化治疗加入诱导或巩固化疗、同期放化疗中放疗分割方式的改变、同期放化疗中化疗方式及方案的选择、同期放化疗加入分子靶向治疗。
肾癌的药物治疗目前仍以免疫化学治疗为主,单纯化疗也有效,吉西他滨联合顺铂是目前的标准化疗方案.靶向治疗药物的出现使肾癌的治疗发生了改变,多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂(如舒尼替尼和索拉非尼)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂(temsirolimus)和抗肿瘤单克隆抗体(如贝伐单抗)等已成为肾癌的一线治疗选择。
贝伐珠单抗是一种重组人源化血管内皮生长因子受体单克隆抗体,与化疗药物联合应用治疗多种肿瘤如结直肠癌、肺癌、乳腺癌、肾癌、胶质母细胞瘤等,取得良好的疗效.主要表现为提高缓解率,延长无进展生存期和总生存期。
21-基因复发评分芯片是一种判断乳腺癌预后的工具,通过检测21种基因并计算复发分数(RS),从而将患者分为低、中、高危组来判断预后.与现有的几种判断预后工具相比较,21-基因芯片有着更大的优势,与传统预后因素联合应用可明显提高预测患者预后的准确性。
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