【摘 要】
:
目的探究食管胃底静脉曲张破裂出血患者血清β-抑制蛋白2(β-arrestin2)的表达水平与经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后患者发生再出血的关系.方法前瞻性选取2016年3月至2019年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院接受TIPS治疗的162例食管胃底静脉曲张破裂出血患者作为研究对象.根据TIPS后是否发生再出血将患者分为未再出血组(n=103)和再出血组(n=59).采用ELISA法检测患者血清β-arrestin2的表达水平,并采用多因素logistic回归模型分析其与患者发生再出血的
【机 构】
:
363000 福建漳州,中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院消化内科
论文部分内容阅读
目的探究食管胃底静脉曲张破裂出血患者血清β-抑制蛋白2(β-arrestin2)的表达水平与经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后患者发生再出血的关系.方法前瞻性选取2016年3月至2019年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院接受TIPS治疗的162例食管胃底静脉曲张破裂出血患者作为研究对象.根据TIPS后是否发生再出血将患者分为未再出血组(n=103)和再出血组(n=59).采用ELISA法检测患者血清β-arrestin2的表达水平,并采用多因素logistic回归模型分析其与患者发生再出血的关系.结果与未再出血组相比,再出血组的Child-PughC级占比和白细胞计数水平均较高,而血红蛋白和术后β-arrestin2水平均较低,差异均有统计学意义(P均<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,Child-PughC级、高水平的白细胞计数是食管胃底静脉曲张破裂出血患者经TIPS治疗后发生再出血的独立危险因素(P<0.05),而高水平的血红蛋白和术后β-arrestin2是其独立保护因素(P<0.05).术后β-arrestin2预测食管胃底静脉曲张破裂出血患者经TIPS治疗后发生再出血的ROC曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度分别为0.764、79.66%和66.99%.模型X(由Child-Pugh分级、白细胞计数、血红蛋白和术后β-arrestin2组成)预测食管胃底静脉曲张破裂出血患者经TIPS治疗后发生再出血的AUC大于术后β-arrestin2,差异有统计学意义(P<0.05).结论食管胃底静脉曲张破裂出血患者经TIPS治疗后的β-arrestin2表达水平与发生再出血的风险有关.基于β-arrestin2构建的模型对于预测食管胃底静脉曲张破裂出血患者经TIPS治疗后发生再出血具有一定价值.
其他文献
急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症.共生菌群可维持肠道微生态稳定,共生菌群紊乱与多种疾病的发生、发展有关.AP患者的肠道共生菌群紊乱表现为条件致病菌数量增多及益生菌数量减少.共生菌群的变化可能通过破坏肠道屏障、影响菌群移位导致AP病情加重.调节肠道共生菌群有望作为AP的辅助治疗方法.
黏膜相关恒定T细胞(MAIT)属于一类进化保守的T细胞,可以通过Ib型主要组织相容性复合物相关因子(MR1)途径和细胞因子途径激活,直接或间接参与天然免疫和适应性免疫反应.在自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性胆管炎(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)的发病过程中,MAIT细胞可通过自身数量及所表达细胞因子的变化,触发自身免疫反应机制,促使疾病进展至肝硬化甚至肝衰竭阶段.明确MAIT细胞在自身免疫性肝病发生、发展中的作用,可为探究新的治疗靶点提供思路.
目的研究基质Gla蛋白(MGP)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达和启动子区甲基化状态,探讨MGP对ESCC细胞侵袭的影响.方法收集2014年5月至2019年5月于中国人民解放军空军第九八六医院就诊的253例ESCC患者的ESCC组织标本和癌旁非癌组织标本,分别设为ESCC组和癌旁非癌组.采用实时荧光定量PCR(Real-timeqPCR)法检测MGPmRNA的相对表达量,采用蛋白质印迹法检测MGP的蛋白表达水平,采用免疫组织化学染色法评估MGP蛋白在组织中的定位和分布,采用甲基化酶消化法、DNA亚硫酸
目的探讨甲胎蛋白(AFP)、丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)对无法切除的肝细胞癌(HCC)患者接受经导管动脉化学治疗栓塞术(TACE)治疗后1年无进展生存率(PFS)和总生存率(OS)的预测价值.方法选择2016年1月至2018年12月在东莞东华医院介入科首次接受TACE治疗的197例无法切除的HCC患者作为研究对象,根据术前MKP-1基因表达情况和AFP水平进行分组,采用LSD-t检验或χ2检验分别比较MKP-1阳性组与MKP-1阴性组及AFP≥400ng/mL组与AFP<400ng/mL组的
目的自身免疫性肝炎(AIH)患者肝内CD69+CD103+CD8+组织驻留记忆性T细胞(TRM)富集,本研究旨在明确AIH患者的肝脏微环境促进CD69+CD103+CD8+TRM扩增活化的分子机制.方法体外培养健康人外周血单个核细胞(PBMC),培养体系如下:(1)空白对照组完全培养基;(2)实验组完全培养基+IL-15+转化生长因子-β(TGF-β);(3)100nmol/L雷帕霉素处理组完全培养基+IL-15+TGF-β+10nmol/L雷帕霉素;(4)100nmol/L雷帕霉素处理组完全培养基+IL
目的探讨腺苷A3受体(A3AR)激活对体外肠上皮细胞屏障的作用及其潜在机制.方法使用A3AR激动剂2-Cl-IB-MECA处理TNF-α诱导的Caco-2细胞损伤模型.采用跨上皮细胞电阻值(TEER)法和细胞旁通透性测定法评估体外培养的上皮细胞屏障功能.采用免疫荧光法和蛋白质印迹法评估紧密连接蛋白ZO-1的分布和表达.采用蛋白质印迹法检测NF-κBp65、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)的表达水平.采用ELISA法检测细胞培养上清液中促炎细胞因子IL-1β、IL-8的表达水平
目的评估和分析毛囊间充质干细胞(HF-MSC)移植对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型的治疗效果及机制,为临床治疗UC提供理论依据及新思路.方法体外分离培养扩增1周龄雄性SD大鼠的HF-MSC,采用细胞免疫荧光及流式细胞技术鉴定HF-MSC.选取20只4周龄SD雄性大鼠,用10%葡聚糖硫酸钠(DSS)每日灌胃(3.5mL/100g),连续灌胃7d以构建UC大鼠模型,通过计算疾病活动指数(DAI)、观察结肠大体标本(形态、长度)及结肠组织病理改变(H-E染色)评估模型是否构建成功.另选取5只4周龄SD雄性大鼠作为
近年来,随着对幽门螺杆菌(Hp)研究的深入,发现其与胃外疾病息息相关,其中Hp与结直肠腺瘤的关系受到关注.目前研究发现,Hp感染可导致胃泌素分泌增多,环氧合酶-2(COX-2)的表达水平升高,诱发胃或结直肠炎性反应,并可改变肠道菌群的结构.该文对Hp感染引发结直肠腺瘤的主要致病机制作一综述.
肝细胞核因子1α(HNF1α)是HNF家族的重要成员,其主要在肝脏表达,可通过转录调控多种肝脏代谢相关基因,直接或间接调节肝脏代谢功能及肝细胞的增殖、分化等过程.近年来研究发现,肝脏肿瘤中存在HNF1α的突变及表达改变,而且HNF1α高表达可抑制肝细胞癌(HCC)的进展,表明HNF1α在肝脏肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用,是HCC治疗的潜在靶点.该文就HNF1α在肝脏肿瘤发生、发展中的作用及机制研究进展作一综述.