【摘 要】
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目的观察大鼠实验性结肠炎肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化及对淋巴细胞凋亡的影响。方法 30只健康SD大鼠随机均分为正常对照组、结肠炎模型组、SB203580组。以三硝
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目的观察大鼠实验性结肠炎肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化及对淋巴细胞凋亡的影响。方法 30只健康SD大鼠随机均分为正常对照组、结肠炎模型组、SB203580组。以三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,采用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学方法检测活化转录因子2(p-ATF2)、Bcl-2和Bax表达。同时分析p-p38,p-ATF2水平与肠道病理损伤指数、MPO含量、Bcl-2和Bax表达的关系。结果与正常组相比,模型组大鼠肠组织磷酸化p38、p-ATF2,Bcl-2表达和凋亡阳性细胞数百分比及MPO含量显著增高(P<0.01),SB203580组显著降低。Bax表达在模型组明显降低,与SB203580组相比无明显差异。结论 p38蛋白激酶激活参与了溃疡性结肠炎发病,其机制可能与延迟肠组织淋巴细胞凋亡有关。
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