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目的:观察电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1(BDNF/mTORC1)通路蛋白、突触相关蛋白表达和树突棘密度的影响,探讨电针促进突触可塑性改善抑郁的可能机制.方法:健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和东莨菪碱组,每组9只.以慢性不可预测温和应激联合孤养的方法构建抑郁大鼠模型.电针组予电针“百会”“印堂”“合谷”“太冲”,20 min/次,每日1次,持续14 d;东莨菪碱组予腹腔注射东莨菪碱(25 mg/kg),每16 h注射1次,持续14 d.采用糖水偏好实验、新环境抑制进食实验观察各组大鼠的糖水偏好率、延迟进食时间;Western blot法检测前额叶BDNF/mTORC1通路蛋白和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和谷氨酸受体1(GluR1)的表达水平;高尔基染色法检测前额叶第Ⅴ层椎体神经元顶树突棘总密度以及成熟型、不成熟型和丝状伪足型树突棘密度.结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低(P<0.001),延迟进食时间明显延长(P<0.001),前额叶BDNF、mTORC1、磷酸化mTORC1(p-mTORC1)和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平明显降低(P<0.001,P<0.01),树突棘总密度、成熟型和不成熟型树突棘密度显著减小(P<0.001);与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠糖水偏好率显著升高(P<0.001),延迟进食时间明显缩短(P<0.001),前额叶BDNF、mTORC1、p-mTORC1和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),树突棘总密度和不成熟型树突棘密度显著增高(P<0.001,P<0.01),电针组丝状伪足型树突棘密度显著增高(P<0.01),东莨菪碱组成熟型树突棘密度显著增高(P0.05).结论:电针可能通过上调BDNF/mTORC1通路蛋白,促进突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达,增加树突棘密度,调节突触可塑性,改善抑郁大鼠的抑郁症状.