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目的
探讨MTS1/p16基因失活与大肠癌发生的关系。
方法应用免疫组化方法观察MTS1/p16基因产物在110例大肠癌组织的表达情况，并与非典型增生、癌旁移行粘膜及正常粘膜进行了比较。
结果癌组织p16阳性分级表达低于正常粘膜及移行粘膜（P<0.05），粘液腺癌低于管状腺癌（P<0.05）。在管状腺癌中，p16阳性率随分化程度下降而降低，高低分化癌之间差异有显著意义（P<0.01）。
结论p16蛋白的表达缺失与大肠癌的发生有关，且随着分化程度下降p16表达缺失增加。