评价异氟醚/丙泊酚不同配伍对大鼠海马神经元缺氧损伤时GABA_A受体(GABA_AR)α₁亚基稳态的影响。

原代培养Wistar大鼠胎鼠海马神经元，采用随机数字表法将神经元分为6组(n＝60)：正常对照组(C组)、缺氧组(H组)、异氟醚组(I组)、丙泊酚组(P组)、异氟醚/丙泊酚不同配伍组(IP₁组和IP₂组)。H组缺氧6 h；I组和P组缺氧6 h后分别经1.9 %异氟醚和22.4 μmol/L丙泊酚孵育3 h；IP₁组和IP₂组缺氧6 h后分别经1.0%异氟醚＋6.7 μmol/L丙泊酚、1.4 %异氟醚＋3.4 μmol/L丙泊酚孵育3 h；随后更换正常培养基培养。培养24 h时采用CCK-8法检测细胞活力，采用qPCR法检测GABA_AR α₁亚基mRNA的表达，采用Western blot法检测胞膜GABA_AR α₁亚基的表达，采用免疫沉淀和Western blot法检测GABA_AR α₁亚基内质网相关降解(ERAD)水平，采用免疫荧光检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达。

与C组比较，其余5组神经元活力降低，GABA_AR α₁亚基mRNA和胞膜GABA_AR α₁亚基表达下调，CHOP表达上调，GABA_AR α₁亚基ERAD水平升高(P<0.05)。与H组比较，I组、P组和IP₂组神经元活力降低，GABA_AR α₁亚基mRNA和胞膜GABA_AR α₁亚基表达下调，CHOP表达上调，GABA_AR α₁亚基ERAD水平升高(P<0.05)，IP₁组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与I组或P组比较，IP₁组和IP₂组神经元活力升高，GABA_AR α₁亚基mRNA和胞膜GABA_AR α₁亚基表达上调，CHOP表达下调，GABA_AR α₁亚基ERAD水平降低(P<0.05)。与IP₁组比较，IP₂组神经元活力降低，GABA_AR α₁亚基mRNA和胞膜GABA_AR α₁亚基表达下调，CHOP表达上调，GABA_AR α₁亚基ERAD水平升高(P<0.05)。

1.0%异氟醚＋6.7 μmol/L丙泊酚配伍时不加重缺氧诱导的大鼠海马神经元GABA_AR α₁亚基稳态破坏。