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目的 探讨人参皂苷Rb1（Gs-Rb1）能否改善氯化钴（CoCl2）诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路介导。方法 将1～3 d Wistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基（含10%胎牛血清）中同步孵育3 d后随机分为对照组、缺氧组（氯化钴）、Gs-Rb1组（Gs-Rb1+氯化钴）、Ara-A组（Ara-A+氯化钴,Ara-A为AMPK活性抑制剂）、Ara-A+Gs-Rb1组（Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴）、AICAR组（AICAR+氯化钴,AICAR为AMPK激活剂）和AICAR+Gs-Rb1组（AICAR+Gs-Rb1+氯化钴）。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500μmol/L、200μmol/L、500μmol/L和1 mmol/L。分别干预12 h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）水平,DCFH-DA ELISA法检测AMPK活性,蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62表达。结果 缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组[（0.63±0.03）比（0.98±0.03）],Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+CGs-Rb1组心肌细胞存活率[（0.82±0.02）、（0.79±0.01）、（0.83±0.02）]均明显高于缺氧组,Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[（0.74±0.01）]明显低于Gs-Rb1组（均P<0.05）。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组cTnI水平均明显低于缺氧组[（118±30）、（116±10）、（97±11） ng/L比（188±45） ng/L],Gs-Rb1组cTnI水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组[（161±20） ng/L]（均P<0.05）。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组[（2.09±0.05）、（0.07±0.00）、（0.09±0.00）比（7.11±0.03）],Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性[（4.38±0.03）、（4.09±0.01）、（4.47±0.01）]明显高于缺氧组（均P<0.05）。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组（均P<0.05）。与缺氧组相比,Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低（均P<0.05）,且3组间各指标比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 Gs-Rb1可能通过改善缺氧心肌细胞自噬能力进而提高缺氧心肌细胞生存能力,此效应可被AMPK通路介导。