【摘 要】
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由光敏感胞质雄性不育小麦育性转换敏感期叶片中NAD激酶和NAD磷酸酶的活性变化表明：在长光照（LD）处理下，光敏胞质雄性不育小麦（牡山羊草）白皮224在光敏感期，叶片中的NAD激酶总活性和钙调素非依赖性NAD激酶活性高于短日照处理。钙调素依赖NAD激酶则相反，在短日照（SD）条件下，其活性明显地高于LD处理。不育系在长日条件下钙调素依赖性和非依赖性NAD激酶活性的比例也发生了变化，其钙调素依赖性活
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由光敏感胞质雄性不育小麦育性转换敏感期叶片中NAD激酶和NAD磷酸酶的活性变化表明：在长光照（LD）处理下，光敏胞质雄性不育小麦（牡山羊草）白皮224在光敏感期，叶片中的NAD激酶总活性和钙调素非依赖性NAD激酶活性高于短日照处理。钙调素依赖NAD激酶则相反，在短日照（SD）条件下，其活性明显地高于LD处理。不育系在长日条件下钙调素依赖性和非依赖性NAD激酶活性的比例也发生了变化，其钙调素依赖性活性逐渐被钙调素非依赖性活性所取代。而可育系核供体白皮224在不同光照条件下，这类酶活性无明显的差异。至于
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观察不同盐浓度培养液中生长的杜氏盐藻可溶性蛋白SDS-PAG图谱，发现高盐与低盐相比，其51kD和63kD蛋白含量高，而23kD的蛋白含量则低。高渗骤变后，51kD蛋白的含量减少，而23kD蛋白的含量增加两倍或两倍以上，骤变23h后含量增加已非常明显；低渗骤变后24h，51kD和23kD蛋白的含量变化不明显。另外，有一分子量约为26kD的蛋白在高盐下易降解。分析了这些蛋白与社氏盐藻渗透调节的可能关
CaMBP－10在活体处理条件下，抑制IAA诱导的质膜H+－ATh酶活性及其磷酸化，抑制作用可被IAA逆转并在外加CaM时被消除，与前期BP－10对IAA生理应答的调节效应相吻合。并且在各项处理中，质膜H+-ATh酶活性与其磷酸化水平呈现极显著的正相关。结果表明，质膜H+－ATh酶活性受其磷酸化的调节，CaMBP－10参与了这一调节过程，它通过介导该酶磷酸化调节其活性，在IAA应答反应中发挥调节功
在幼穗发育过程中，不育系和保持系幼穗多胺含量先剧降后稳定或略回升，精氨酸脱羧酶活性快速下降，而二胶和多胺氧化酶活性缓慢下降。从雌雄蕊形成期到花粉母细胞形成期，不育系的多胺含量和精氨酸脱羧酶活性明显低于保持系；不过，两系二胺氧化酶和多胺氧化酶活性却差别不大。外施D-Arg抑制两系Put合成，也抑制以Put为前体的Spd的合成；外施MGBG抑制Spd和Spm的合成；同时，D-Arg或MGBG对不育系花
采用示踪技术探索了JA和ABA在海棠幼苗和技条中的传输分布以及与水分的关系，发现从的行径主要由韧皮部自上而下运输，ABA主要通过木质部由下向上运输。两者均对土壤水分变化敏感，水分亏缺会加速JA向下运输，促进ABA向上运输，推测JA下运除影响根系生长外，可能与根系对根际环境变化的感应以及根源ABA的合成有关。
测定了生长在Al2（SO4）100μmol／L氮素营养液中的两个玉米品种（SC704和VA35的根系和叶片）的NADH-硝酸还原酶（EC1．6．6．）和NAD（P）H-硝酸还原酶（EC1．6．6．2）活性。结果表明铝的存在阻碍了玉米根系和叶片的生长、降低了营养液的pH值，降低了叶片的NADH-及NAD（P）H-硝酸还原酶活性（酶活性降低的程度SC704低于VA35），增加了根系的NADH-和NAD
整个生育期经高Co（600μl／L）处理的5种水稻的PSⅡ原初光化学效率（Fv／Fm）与空气CO2（350μl／L）中生长的对照无明显的差异。高CO2下绿黄占3号，特三矮2号和普通野生稻叶片的平均光合放氧速率分别比各自的对照有所提高，而Ⅱ优4480和药用野生稻的光合速率低于对照。高CO2下生长的水稻叶片叶绿素含量和类胡萝卜素含量降低，生长后期的降解加快，并抑制了水稻的暗呼吸。绿黄占3号、特三矮2号
活性氧的产生是植物抗病最早期的反应之一，称为氧化跃变。本文介绍了植物抗病反应中氧化跃变的生理作用、可能的产生机制、信号传导途径以及与胞外碱性化的关系。
银杏叶片遭受光量子通量密度（PFD）为1200μmolm-2s-1的强光胁迫后，净光合速率（Pn）、气孔导度（Gs）、细胞间隙CO2浓度（Ci）、PSⅡ光化学效率（Fv／Fm）和表现量子效率（AQY）都下降，而叶片在505nm处的光吸收（A505）、初始荧光水平（Fo）和荧光的非光化学猝灭（qN）上升。在去除强光胁迫数小时之后，这些参数都不能完全恢复。这就表明，虽然强光能引起严重的光抑制，可能涉及
以红富士苹果为试材，花朵数为5的花序，其坐果率明显高于花朵数为4的花序。开花前，花朵数为5的花序，其花朵子房内GAs，、Z浓度明显高于后者；开花后，后者GAs仍然低于前者，但Z浓度、Z／GAs比值则迅速增加并明显高于前者。蕾期喷施GA4+7DCPTA、Glu、SA可以明显提高花朵数为4的花序的坐果率。
介绍了Robisco活化酶的发现和分子生物学特性，以及活化酶对光合作用中的关键酶──Ru－bisco的调节机制，这种调节主要是通过减轻磷酸糖的抑制作用实现的。