【摘 要】
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目的探讨小白菊内酯促进CD34＋CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子CXCR4机制,为相关临床治疗提供参考。方法免疫磁珠法分离急性髓系白血病患者骨髓获得CD34＋CD38-白血病干细胞
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目的探讨小白菊内酯促进CD34＋CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子CXCR4机制,为相关临床治疗提供参考。方法免疫磁珠法分离急性髓系白血病患者骨髓获得CD34＋CD38-白血病干细胞,不同剂量小白菊内酯干预后分析各组细胞CXCR4蛋白表达及CD62L、CD44和CD49d的表达量及荧光强度。结果小白菊内酯可明显增强Caspase细胞凋亡蛋白家族表达,降低CXCR4蛋白表达和CD62L、CD44和CD49d表面荧光强度,且与白血病干细胞组相比具有显著的统计学差异性（P〈0.05,P〈0.01）;小白菊
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