【摘 要】
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目的 探讨脂联素(APN)是否对脓毒症所导致的心肌损伤有保护作用及其可能的机制.方法 选取30只健康的C57BL/6J雄性小鼠,质量控制在(25±5)g,随机分成3组,每组10只,分别为假手术组(sham组)、脓毒症心肌损伤组(LPS组)、脂联素干预组(APN+LPS组).应用HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况,免疫组织化学染色和Western blot观察连接蛋白43(Cx43)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Bcl-2-associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)等相关蛋白
【机 构】
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石河子大学医学院 新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,石河子 832000;石河子大学医学院 病理生理学教研室,石河子 832000;石河子大学医学院 新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,石河子
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目的 探讨脂联素(APN)是否对脓毒症所导致的心肌损伤有保护作用及其可能的机制.方法 选取30只健康的C57BL/6J雄性小鼠,质量控制在(25±5)g,随机分成3组,每组10只,分别为假手术组(sham组)、脓毒症心肌损伤组(LPS组)、脂联素干预组(APN+LPS组).应用HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况,免疫组织化学染色和Western blot观察连接蛋白43(Cx43)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Bcl-2-associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)等相关蛋白的表达水平.结果 与sham组相比,LPS组小鼠心脏损伤表现明显,Bax、活化的Caspase3(cleaved-caspase3)蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,与LPS组比较,APN+LPS组损伤明显减轻,且Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且与sham组相比,LPS组Cx43表达升高,LPS+APN组Cx43表达降低.结论 脂联素可以减轻LPS诱导的脓毒症小鼠心脏损伤,其机制可能是通过抑制凋亡信号通路以及Cx43的表达来实现的.
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