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目的:探讨雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响及其作用机制。方法:健康成年SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、雷公藤红素对照组(S+C组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、雷公藤红素后处理组(I/R+C组)。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h-再灌注24 h模型。S组在假手术后经腹腔注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)0.3 ml/kg,S+C组在假手术后经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg,I/R组在再灌注5 min经腹腔注射DMSO 0.3 ml/kg,I/R+C组在再灌注5 min经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg。在再灌注前5 min和再灌注后24 h进行神经功能缺失评分;在再灌注后24 h进行氯化三苯四唑氮(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积及梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧海马CA1区病理改变,ELISA方法测定缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot方法测定缺血侧脑组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)α蛋白表达水平。结果:与S组、S+C组分别比较,I/R组和I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均升高,IκBα蛋白表达水平降低(P<0.01),缺血侧海马CA1区有明显病理损伤。与I/R组比较,I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均降低,IκBα蛋白表达水平升高(P<0.01),缺血侧海马CA1区病理损伤较轻。S组与S+C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷公藤红素后处理可以减轻大鼠局灶性脑I/R损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α及IL-1β产生,从而减轻炎症反应有关。