论文部分内容阅读
炎性机制在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病过程中起重要作用,补体也被认为参与了颅内慢性炎性反应。颅内补体主要由脑内神经元、胶质细胞等产生。在AD发病过程中,补体可能被以β淀粉样蛋白为主的抗原物质通过经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径等激活。激活的补体发挥了神经毒性作用。但也有一些研究结果表明某些补体成分可保护神经元免受损伤。AD发病过程中补体存在过度活化。补体调节剂是一类能够调节补体活性的物质,已应用于治疗一些疾病。AD的补体调节治疗现处于动物实验阶段。