【摘 要】
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目的 对动脉粥样硬化(AS)基因芯片数据进行生物信息学分析,寻找疾病相关核心(Hub)基因,并探讨其在AS发生发展中的作用.方法 利用R语言包对基因表达综合数据库(GEO)中筛选出的AS芯片进行基因差异表达分析,String数据库进行蛋白相互作用分析,并以Cytoscape3.7.2软件插件CytoHubba筛选Hub基因,采用DAVID6.8及R语言包对Hub基因行功能注释GO富集分析和KEGG通路富集分析.结果 与正常动脉内膜比较,晚期AS斑块中309个基因存在差异表达,其中121个表达上调,188个
【机 构】
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710068西安市 陕西省人民医院心血管内科;710032西安市 空军军医大学第一附属医院临床免疫科;710061西安市 西安交通大学医学部第一附属医院心血管内科
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目的 对动脉粥样硬化(AS)基因芯片数据进行生物信息学分析,寻找疾病相关核心(Hub)基因,并探讨其在AS发生发展中的作用.方法 利用R语言包对基因表达综合数据库(GEO)中筛选出的AS芯片进行基因差异表达分析,String数据库进行蛋白相互作用分析,并以Cytoscape3.7.2软件插件CytoHubba筛选Hub基因,采用DAVID6.8及R语言包对Hub基因行功能注释GO富集分析和KEGG通路富集分析.结果 与正常动脉内膜比较,晚期AS斑块中309个基因存在差异表达,其中121个表达上调,188个表达下调.构建PPI网络后,鉴定出21个Hub基因,即:CXCL8、IL1B、CD86、CXCL2、CXCL3、MMP1、CXCL1、CCL7、CXCR4、CCR1、NGF、ADRA2A、ADRA2C、CD69、GAL、HTR1B、ITGA4、ITGAX、PLEK、SPP1、TREM1.Hub基因被富集到253个不同的GO子集中,包括生物学过程(BP)、细胞组分(CC)和分子功能(MF)三个方面,其中各自最显著富集的子集分别为白细胞迁移、白细胞趋化性、细胞趋化性、细胞质膜外侧面、受体配体活性、G蛋白偶联受体结合、细胞因子活性、细胞因子受体结合等.同时,Hub基因被富集到类风湿关节炎信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、核因子κB (NF-κB)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路趋化因子信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用等25个信号通路中.结论 通过对GEO数据库中AS的芯片数据进行分析,所筛选出的Hub基因涉及AS发生发展的多个炎症信号通路,可为AS发病机制研究或靶向药物的研发提供重要实验理论依据.
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目的 筛选动脉粥样硬化(AS)易损斑块相关风险因素,并建立AS易损斑块预测模型.方法 回顾性分析2019年1月至2021年5月收治的急性冠脉综合征(ACS)患者241例,其中稳定型斑块患者85例,不稳定型斑块患者156例.收集患者入院时的一般临床资料及入院24 h循环血相关指标水平.使用LASSO回归模型进行变量筛选,建立预测模型;绘制模型列线图并绘制受试者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC).结果 稳定型斑块组与不稳定型斑块组患者血小板计数、肌酐、血尿素氮、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脑钠肽
目的 探讨炎症因子C5a和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对内皮细胞代谢、衰老和功能行为的调控网络.方法 体外培养小鼠胸主动脉内皮细胞,分别给予C5a(100 ng/ml)和TNF-α(30 ng/ml)刺激12h,收集细胞和培养基上清,进行蛋白质组学质谱检测,提取细胞mRNA进行实时定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测特异基因的表达情况,利用生物信息学方法对蛋白质组学检测结果进行细胞组分(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析.结果 GO分析结果显示,体外培养的小鼠胸主动脉内皮细胞在TNF-α刺
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