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目的了解IL-13和CD86在哮喘发病中的作用及anti-CD86 McAb治疗哮喘的机理. 方法随机选择门诊哮喘急性发作期患儿30例,正常健康儿童30例作为健康对照组.分别用rhIL-13、TNF-α和rhIL-13+TNF-α干预9HTE人气道上皮细胞株和哮喘患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC),用直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测9HTE人气道上皮细胞株表达CD86的百分率、PBMC中CD14+细胞表达CD86的平均荧光强度(MFI)及脂多糖(LPS)刺激后PBMC中CD19+CD86+双阳性细胞百分率. 结果 (1)分别用TNF-α、rhIL-13和TNF-α+rhIL-13干预9HTE细胞株后CD86的表达,三组之间表达的百分率差异无统计学意义;rhIL-13+anti-CD86 McAb干预9HTE细胞株后,9HTE细胞表达CD86水平较其他组降低,差异有统计学意义.(2)哮喘组中的空白组、IL-13组、TNF-α组、TNF-α+IL-13组及anti-CD86组的CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率均较相应的对照组高,差异有统计学意义.(3)TNF-α+IL-13干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的空白组、IL-13组和TNF-α组明显增高,差异有统计学意义;(4)anti-CD86 McAb干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的其他组明显减低,差异有统计学意义. 结论 IL-13可诱导9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86;anti-CD86 McAb可阻断9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86.提示IL-13和CD86在哮喘发病中起重要作用,anti-CD86 McAb治疗哮喘具有一定的可行性.