【摘 要】
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目的：研究富血小板血浆（PRP）通过调控AMPK信号通路刺激巨噬细胞向M2型转化的作用。方法：流式细胞术检测空白对照组、LPS处理组、LPS+PRP处理组及LPS+PRP+Compound C处理组巨噬细胞M1型标志物CD11c和M2型标志物CD206的表达。Western blot法检测经LPS处理后，不同处理时间（12 h、18 h和24 h）PRP对AMPK-m TOR信号通路相关蛋白的表达
【基金项目】
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国家自然基金青年项目（81701913）；
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目的：研究富血小板血浆（PRP）通过调控AMPK信号通路刺激巨噬细胞向M2型转化的作用。方法：流式细胞术检测空白对照组、LPS处理组、LPS+PRP处理组及LPS+PRP+Compound C处理组巨噬细胞M1型标志物CD11c和M2型标志物CD206的表达。Western blot法检测经LPS处理后，不同处理时间（12 h、18 h和24 h）PRP对AMPK-m TOR信号通路相关蛋白的表达的影响。运用RNA干扰技术，沉默巨噬细胞AMPK的表达，Western blot法检测PRP对TGF-β表达的作用。结果：LPS能显著降低CD206的表达量并显著增加CD11c的表达量（P＜0.05），而加入PRP后，CD206的表达量明显增加（P＜0.05）,CD11c的表达量则显著降低（P＜0.05）。与LPS组对比，加入PRP干预12 h、18 h和24 h后，p-AMPK和p-ULK1蛋白明显增加，p-m TOR蛋白则明显降低，均有统计学差异（P＜0.05）。与LPS+PRP组相比，加入Compound C后，CD206的表达量明显降低（P＜0.05），而CD11c的表达量则显著增加（P＜0.05）。沉默巨噬细胞中AMPK的表达后，PRP对TGF-β的促进作用显著降低（P＜0.05）。结论：PRP可以通过调控AMPK信号通路刺激巨噬细胞向M2型转化。
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