目的　体外实验研究法舒地尔（fasudil）通过抑制Rho/ROCK信号通路对高糖培养下的人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及其纤维化的影响。方法　传代培养的HMCs同步化后分组：（1）正常糖浓度对照组（NG，含葡萄糖5.5mmol/L）；（2）高糖组（HG，含葡萄糖30.0mmol/L）；（3）甘露醇渗透压对照组（Man，含5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇）；（4）高糖+法舒地尔处理组（HG+F组，法舒地尔浓度分别为25、50、100μmol/L）。培养12、24、36、48、72h收集上清及细胞，用实时PCR检测细胞中小G蛋白（RhoA）、小G蛋白激酶-Ⅰ（ROCK-Ⅰ）、纤维结缔组织生长因子（CTGF）mRNA浓度的变化，用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白（FN）、CTGF、TNFα的蛋白含量。结果　（1）高糖培养下的HMCs中RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGFmRNA的表达较NG组明显升高（P<0.05），并有一定的时间依赖性，Man组与NG组相比差异无统计学意义（P>0.05）。（2）正常培养的HMCs经不同浓度法舒地尔预处理后，高糖继续培养24h或48h，HG+F组与HG组对比，RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGFmRNA的表达明显下降（P<0.05），并有一定的浓度依赖性。（3）高糖呈时间依赖方式增加HMCs对FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌（P<0.05），而NG组和Man组无此作用（P>0.05）。（4）经不同浓度法舒地尔预处理后，高糖继续培养12、24、36、48、72h后FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌较HG组明显降低（P<0.05）。结论　法舒地尔通过抑制高糖激活的HMCs的Rho/ROCK信号转导通路，从而降低下游的炎性因子和细胞因子的分泌，减少HMCs的炎症反应及纤维化，为糖尿病肾病的治疗提供新的依据。