【摘 要】
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骨骼肌线粒体解耦联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)在低氧时的牛理作用尚不清楚.本研究观察了大鼠在耐力训练前后,模拟急性高原低氧各时间点的骨骼肌线粒体UCP3 mRNA和蛋
【机 构】
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武警医学院,生理学与病理生理学教研室,天津,300162武警医学院,机能中心教研室,天津,300162;武警医学院,武警总医院科训科,北京,100039;
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骨骼肌线粒体解耦联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)在低氧时的牛理作用尚不清楚.本研究观察了大鼠在耐力训练前后,模拟急性高原低氧各时间点的骨骼肌线粒体UCP3 mRNA和蛋白表达、线粒体呼吸功能、活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生速率以及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)表达和活性的变化.急性低氧导致线粒体一系列生物能学功能障碍.未训练大鼠UCP3蛋白在4 h时比静息时升岛了60%,而MnSOD蛋白含量及活性在低氧暴露过程中无显著变化;UCP3蛋白上调通过降低电子传递链耦联程度抑制02产生,但同时降低了ATP合成效率.耐力训练显著抑制急性低氧诱导的骨骼肌UCP3蛋白上调(67% vs 42%).训练组大鼠的ROS产生速率在低氧2 h、4 h和6 h时显著低于未训练组;MnSOD蛋白含量及活性分别较未训练组提高了50%和34%.训练组人鼠MnSOD上调可增加线粒体对ROS的耐受力,进而抑制UCP3蛋白表达,从而提高氧化磷酸化效率.急性低氧中,未训练组大鼠呼吸控制比(respiratory control ratio,RCR)和磷氧比(ADP to oxygen consumption ratio,P/O)显著降低,而训练组RCR和P/O保持相对稳定.以上结果提示:(1)模拟急性高原低氧可诱导UCP3 mRNA及蛋白表达升高,从而降低升高了的线粒体膜电位(△Ψ),使ROS的产生减少;(2)耐力训练可抑制低氧诱导的UCP3表达上调,提高ROS酶学清除能力,从而提高线粒体氧化磷酸化效率.
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