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目的·探讨转录因子3 （transcription factor 3,TCF3）对人子宫内膜基质细胞（human endometrial stromal cell,HESC）蜕膜化功能的影响。方法·用8-溴腺苷3’,5’-环腺苷酸（8-bromoadenosine 3’,5’-cyclic adenosine monophosphate,8-Br-cAMP）和醋酸甲羟孕酮（medroxy progesterone acetate,MPA）方案在体外诱导HESC蜕膜化。用小干扰RNA （small interfering RNA,siRNA）沉默TCF3基因，实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）和Western blotting验证TCF3的敲减效率。RT-qPCR和酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测蜕膜化标志物胰岛素样生长因子结合蛋白1 （insulin like growth factor binding protein 1,IGFBP1）和催乳素（prolactin,PRL）的表达水平。Alexa Fluor标记的鬼笔环肽染色检测HESC蜕膜化后及敲减TCF3后细胞形态的变化。将HESC分为3组，分别为未蜕膜化+NC （转染对照siRNA）组、蜕膜化4 d+NC组、蜕膜化4 d+siTCF3 （转染TCF3 siRNA）组，进行RNA测序；对测序结果进行聚类分析、京都基因与基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析和基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）以探究TCF3调节HESC蜕膜化功能的作用机制，并采用qPCR对测序结果进行验证。结果·在HESC蜕膜化2 d和4 d后，TCF3的表达水平逐渐升高。蜕膜化2 d和4 d,ELISA和RT-qPCR结果均显示敲减TCF3后蜕膜化标志物IGFBP1和PRL的表达水平较NC组下降。鬼笔环肽染色结果表明，蜕膜化后细胞从纤细长梭形结构转变为大而圆的细胞形态，而在敲减TCF3后，细胞形态又恢复成长梭形结构。测序结果表明蜕膜化4 d和敲减TCF3后差异基因主要富集在细胞因子-细胞因子受体通路，GSEA分析验证了这一结果。RT-qPCR结果验证了敲减TCF3调节多种细胞因子的表达，如下调白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β （interleukin-1β,IL1B）、白细胞介素-1受体1 （interleukin-1 receptor type 1,IL1R1）和集落刺激因子1 （colony stimulating factor 1,CSF1）。结论·下调TCF3表达可能通过调节细胞因子LIF、IL-6、IL1B、IL1R1和CSF1的表达来抑制HESC蜕膜化。