目的 :探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用及其可能的机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组;BCG+LPS模型组;黄芪多糖(200、400、800 mg/kg)治疗组和联苯双酯(150 mg/kg)对照组。治疗组和对照组给予相应APS或联苯双酯连续灌胃10天,每日一次。模型组、治疗组以及对照组尾静脉注射BCG和LPS,正常组尾静脉注射等体积的生理盐水。尾静脉注射LPS 12小时后,摘眼球取血,比色分析法测定小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(AL T)的活性;HE染色观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏指数、脾脏指数;以ELISA法测定血清中TNF-α,IL-6水平;Western blot测定肝组织中p65,IκBα表达。结果:与正常对照组相比,模型组中A S T、AL T活性增高;肝脏指数、脾脏指数增高;TNF-α,IL-6含量增加;p65表达增高而IκBα表达降低。黄芪多糖(200、400、800 mg/kg)在降低A S T、AL T活性的同时,可降低BCG+LPS诱导的肝脏指数、脾脏指数的增加,使TNF-α,IL-6水平降低,p65表达降低而IκBα表达增高。且APS对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结论:黄芪多糖对免疫性肝损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪多糖降低炎症因子水平,抑制NF-κB通路有关。