急性肾损伤转化为慢性肾脏病的机制及治疗进展

来源 :中国中西医结合肾病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ycdyjlc
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肾脏具有较强代偿能力,急性肾损伤(acute kidney disease,AKI)后即使血清肌酐恢复至AKI前的基线水平,但是肾功能和结构没有完全得到修复.AKI的长期预后极差,对AKI患者10年的随访发现,19% ~31%的AKI患者最终演变为CKD或终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD),12.5%的患者需要长期依赖透析维持生命.美国肾脏数据系统(USRDS)表明AKI在引起终末期肾病的病因里所占比重逐渐增长[1].更多研究发现,AKI能够增加CKD和ESRD发生的风险[2],即使患有AKI的患者肾小球滤过率恢复正常,CKD发生率仍旧是没有患过AKI的患者的2倍[3],肾小球滤过率可以在l周内恢复基线水平,但是肾小管形态完全恢复要4周以上,通常遗留肾间质纤维化、炎症反应、肾小管周微血管网密度降低、成纤维细胞细胞增生以及细胞外基质增加的病理改变[4],并且这些变化随时间延长呈现逐渐加重的趋势,这些研究为AKI与CKD之间的因果关系提供了直接证据,因此探讨AKI与CKD的关联性及其病理生理机制具有重要科学价值和临床意义.
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