研究miR-124在放射敏感及耐受的脑恶性胶质瘤细胞LN229和LN229R中的表达以及miR-124对细胞放射敏感性的影响，并深入探讨miR-124调控LN229R细胞放射敏感性的作用机制。
方法将miR-124模拟物(miR-124)及阴性对照(miR-NC)，STAT3过表达质粒(STAT3)及pcDNA3.1质粒(pcDNA)单独或共转染到放射抵抗的胶质瘤细胞LN229R中。qRT-PCR检测LN229和LN229R细胞中miR-124的表达；克隆形成实验分析不同放射剂量下LN229R细胞的生存率以及敏感性相关参数值；流式细胞术分析LN229R细胞的凋亡情况；生物信息学预测miR-124和STAT3的靶向关系，并利用双荧光素酶报告分析加以验证；Western blot分析STAT3的蛋白表达水平。
结果与LN229组(1.02±0.09)相比，miR-124在LN229R细胞中的表达水平(0.32±0.03)显著降低，差异有统计学意义(t＝12.780，P<0.05)；与miR-NC组(0.95±0.06)相比，转染miR-124模拟物可促进LN229R细胞中miR-124的表达(4.02±0.39)(t＝13.476，P<0.05)；8 Gy照射条件下，miR-124过表达组癌细胞的生存率(0.003±0.000 4)显著低于miR-NC组(0.033±0.005 0)(t＝5.655，P<0.05)，细胞凋亡率(22.34±2.42)%显著高于miR-NC组(4.69±0.51)%(t＝12.361，P<0.05)；STAT3是miR-124的靶基因；外源回补STAT3可逆转miR-124对LN229R细胞生存的抑制作用。
结论miR-124通过靶向STAT3改善LN229R细胞的放射敏感性。