论文部分内容阅读
流行病学调查资料显示幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率在正常人群中为50%～60%,而在胃癌患者中达70%～80%.Hp中具有产细胞毒素能力者,其相关基因蛋白(CagA)与胃十二指肠溃疡及胃癌的发生有关[1].可能在产细胞毒素Hp感染作用下,细胞因子IL-2、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNFα)及生长因子水平升高,胃黏膜上皮细胞经历胃炎、肠上皮化生阶段,从增生发展为异型增生,进而演变为癌[2].本研究拟从产细胞毒素Hp感染后,细胞因子改变,胃黏膜上皮细胞形态及分子生物学的变化中,探索胃癌发生发展的规律.