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蛋白激酶C和Na^＋—H^＋交换在ANG Ⅱ诱发心肌细胞肥大反应中的应用

来源 :生理学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：cscbob

【摘 要】

：

血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ在１０＆－１０－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａｕ ２ｎｍｏｌ／Ｌ）对心肌细胞基础状态＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入无明显影响，但Ｓｔａｕ预处理３０ｍｉｎ，则可有效阻断ＡＮＧ Ⅱ（１μｍｏｌ／Ｌ）对细胞蛋白质

【作 者】

：

丁小凌 周承愉 

【机 构】

：

湖南医科大学心血管生理研究室

【出 处】

：

生理学报

【发表日期】

：

1994年5期

【关键词】

：

血管紧张素Ⅱ 蛋白激酶 钠 氢离子 心肌肥大 protein synthesis  Angiotensin Ⅱ protein kinase C  Na￣+-H 

【基金项目】

：

国家自然科学基金

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血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ在１０＆－１０－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａｕ ２ｎｍｏｌ／Ｌ）对心肌细胞基础状态＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入无明显影响，但Ｓｔａｕ预处理３０ｍｉｎ，则可有效阻断ＡＮＧ Ⅱ（１μｍｏｌ／Ｌ）对细胞蛋白质合成的刺激作用；单纯应用ＰＫＣ激活剂ＰＭＡ（１μｍｏｌ／Ｌ）可使心

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