【摘 要】
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目的探讨黄连素(BBR)抗肺腺癌A549细胞及叉头蛋白O1(FKHR)在其中的作用机制。方法实验分为对照组、BBR 25μM组、BBR 50μM组、BBR 75μM组,分别检测各组A549细胞活性、凋亡
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目的探讨黄连素(BBR)抗肺腺癌A549细胞及叉头蛋白O1(FKHR)在其中的作用机制。方法实验分为对照组、BBR 25μM组、BBR 50μM组、BBR 75μM组,分别检测各组A549细胞活性、凋亡率以及FKHR和凋亡相关蛋白含量的变化。FKHR siRNA特异性抑制FKHR表达后,BBR(0、50μM)处理细胞24 h,重复上述检测。构建裸鼠移植瘤模型,腹腔注射BBR(10 mg/kg、20 mg/kg),对照组注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)。检测细胞活力和细胞凋亡率,Western-blot检测FKHR及凋亡相关蛋白的表达。结果 BBR有效降低A549细胞活力并促进细胞凋亡(P<0.05);Western-blot检测结果显示BBR上调FKHR和Bax的含量(P<0.05),抑制Bcl2的表达(P<0.05);FKHR siRNA转染显著抑制其表达,同时抑制BBR抗肺腺癌作用(P<0.05)。结论黄连素可有效抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进细胞凋亡,此作用可能与激活FKHR有关。
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