【摘 要】
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为了探讨N异靛甲治疗银屑病的作用机理,我们利用结晶紫染色光吸收、氨基已糖甙酯酶测定、氚胸腺嘧啶掺入、细胞直接计数及细胞分化过程形态学定量等方法研究了该药在不同浓度下对培养的人类角朊细胞增殖及分化的影响。结果显示该药浓度为10-7mol/L和10-8mol/L时对角朊细胞的增殖有抑制作用,浓度为10-9mol/L时即无此作用,而浓度为10-10mol/L时对角朊细胞的分化仍有显着促进作用。这说明N异
【机 构】
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大连医科大学附属第一医院皮肤科,辽宁116011,美国PaloAlto银屑病研究所、斯坦福大学,美国PaloAlto银屑病研究所、斯坦福大学
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为了探讨N异靛甲治疗银屑病的作用机理,我们利用结晶紫染色光吸收、氨基已糖甙酯酶测定、氚胸腺嘧啶掺入、细胞直接计数及细胞分化过程形态学定量等方法研究了该药在不同浓度下对培养的人类角朊细胞增殖及分化的影响。结果显示该药浓度为10-7mol/L和10-8mol/L时对角朊细胞的增殖有抑制作用,浓度为10-9mol/L时即无此作用,而浓度为10-10mol/L时对角朊细胞的分化仍有显着促进作用。这说明N异靛甲对角朊细胞增殖与分化均有影响,但以促进分化为主。提示该药的作用机理不同于一般细胞毒化疗药物。
其他文献
用PAP法显示18例银屑病皮损和7例健康人皮肤Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白(简写为Ⅰc、Ⅲc、Ⅳc)、纤维连接蛋白(FN)和基膜连接蛋白(LN)的分布.在正常人皮肤中Ic和Ⅲc分布于真皮层,而在银屑病皮损中Ic、Ⅲc显色较正常人皮肤深,在真皮浅层、血管周围及炎细胞浸润区呈局灶性浅染.正常人皮肤中Ⅳc、FN和LN呈线状分布于基底膜,在银屑病皮损中则呈不规则节段样增粗和缺损;FN和LN在乳头顶端明显缺损,其两
应用一组抗角蛋白单克隆抗体,对慢性湿疹、寻常型银屑病、扁平苔藓、汗孔角化症、脂溢性角化症、基底细胞癌(基癌)及鳞状细胞癌(鳞癌)皮损共37份冰冻标本进行了ABC免疫组化研究。结果表明:这些皮肤病皮损处表皮AE1和AE2阳性角朊细胞分布异常,而AE3、AE21和AE22阳性角朊细胞与在正常的表皮分布相似;扁平苔藓的基底层细胞与AE14反应明显减弱,甚至消失;基癌与鳞癌的瘤细胞均与AE1反应;AE14
原癌基因c-myc和c-fos是存在于正常细胞内,能编码关键性调控蛋白的一类基因[1].这类调控蛋白与DNA合成的启动和介导复制的基因操作有关。因此,这类基因的表达与启动细胞的增殖活性密切相关。
ras癌基因与角朊细胞增殖、分化密切相关。本研究旨在利用斑点杂交和原位杂交法研究c-Ha-ras癌基因在正常皮肤及进行期斑块型银屑病皮损中的表达,从癌基因角度初步探讨银屑病的发病机理。结果:①斑点杂交表明c-Ha-rasmRNA在进行期斑块型银屑病皮损中含量较正常皮肤增加1倍;②c-Ha-ras癌基因在正常皮肤表皮主要表达于部分基底层细胞,而在进行期银屑病皮损内则可见于除角质层外其余各层表皮细胞,
为了解家族过敏史在遗传性过敏性皮炎(AD)患者临床及实验室方面所起的作用,我们将确诊为AD的年龄>2岁的158例患者按有无家族过敏史分成二组(89和69例),分别观察个人及家族过敏史、皮损形态和范围、五项伴发症状及某些实验室指标。结果显示有或无家族过敏史的患者发病年龄<2岁者分别占92.1%和84.1%,连续发病55.1%和43.5%,间断时间平均5.7年和9.6年,呼吸道过敏的平均发生年龄分别为
银屑病合并肾脏病变少见报道,我们将5例银屑病合并肾脏病变(其中1例肾活检)的有关资料报道如下。临床资料:银屑病合并肾脏病变5例,全为男性,年龄26～48岁,平均39.8±3.9岁。发生肾脏病变前有银屑病史4～12年,平均7.2±1.4年。
我们最近采用英国威康药厂生产的新敏乐治疗荨麻疹,取得一定疗效,现报告如下。一、病例资料患者分两组,新敏乐治疗组的61例患者中,男23例,女38例;年龄19～65岁,平均31.6岁;病期最短2天,最长16年;急性37例,慢性24例。