【摘 要】
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病毒性心肌炎起病隐匿且诊断困难,目前已成为儿童和青壮年患者猝死的常见病因.柯萨奇病毒B3(CVB3)对心肌细胞造成的直接损伤以及心肌细胞免疫作用共同导致了病毒性心肌炎的发生.2B蛋白是CVB3对心肌细胞造成直接损伤的一种关键蛋白,可在脂质双分子层中形成亲水性孔道,导致内质网腔内的钙离子(Ca2+)外流形成内质网应激;同时,还可减少线粒体Ca2+吸收,影响线粒体途径的细胞凋亡.因此,研究CVB3编码的2B蛋白调控Ca2+信号转导并导致线粒体途径凋亡的机制及其具有的心肌保护作用,可为CVB3诱导的病毒性心肌炎
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科,哈尔滨150001
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病毒性心肌炎起病隐匿且诊断困难,目前已成为儿童和青壮年患者猝死的常见病因.柯萨奇病毒B3(CVB3)对心肌细胞造成的直接损伤以及心肌细胞免疫作用共同导致了病毒性心肌炎的发生.2B蛋白是CVB3对心肌细胞造成直接损伤的一种关键蛋白,可在脂质双分子层中形成亲水性孔道,导致内质网腔内的钙离子(Ca2+)外流形成内质网应激;同时,还可减少线粒体Ca2+吸收,影响线粒体途径的细胞凋亡.因此,研究CVB3编码的2B蛋白调控Ca2+信号转导并导致线粒体途径凋亡的机制及其具有的心肌保护作用,可为CVB3诱导的病毒性心肌炎提供新的治疗靶点.
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