观察二甲双胍对胃癌细胞SGC7901和BGC823增殖、凋亡的影响，并探讨其机制。
方法用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定二甲双胍组与对照组的细胞增殖，流式细胞仪分析各组细胞凋亡及细胞周期，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot法测定二甲双胍对微小RNA(miRNA，miR)-let-7a、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)、周期蛋白依赖性激酶4(Cdk4)和p21表达的影响。
结果不同浓度二甲双胍(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mmol/L)作用72 h对SGC7901胃癌细胞增殖抑制率分别为(15.3±3.1)%、(24.7±6.8)%、(27.3±5.7)%、(31.0±9.6)%、(57.0±3.6)%、(69.0±2.0)%、(70.7±5.9)%(P＝0.000)。对BGC823胃癌细胞增殖抑制率分别为(37.7±7.5)%、(44.7±2.1)%、(53.7±4.7)%、(59.3±6.4)%、(68.0±5.3)%、(75.7±2.5)%、(81.0±1.0)%(P＝0.000)。二甲双胍对胃癌细胞增殖抑制呈剂量-时间依赖性；二甲双胍组和对照组中SGC7901胃癌细胞凋亡率分别为(7.68±0.42)%、(2.63±0.72)%(P＝0.000)，BGC823胃癌细胞凋亡率分别为(14.19±0.72)%、(11.31±1.29)%(P＝0.028)。二甲双胍将胃癌细胞增殖活动抑制在G1期，加药组胃癌细胞阻滞在G1期的百分率显著高于对照组[SGC7901：(57.3±0.6)%比(44.2±0.4)%(P＝0.000)；BGC823：(59.9±1.7)%比(52.6±1.7)%(P＝0.007)]，二甲双胍上调miR-let-7a、Cyclin D1、Cdk2、Cdk4表达，抑制p21表达。
结论二甲双胍可能通过上调let-7a表达，并调控细胞周期调节因子从而阻滞细胞周期进程，促进细胞凋亡，抑制SGC7901和BGC823胃癌细胞生长。