【摘 要】
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目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对大鼠感染性脑损伤（感脑）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及一氧化氮（NO）合成的影响。方法 将大鼠72只随机分为正常对照组、感染性脑损伤组和热休克处理组，每组又分为4、8、24 h共3个时间点。采用百日咳菌液通过左颈内动脉注入制成大鼠感染性脑损伤模型，用Western印迹杂交技术检测各组各时间点的HSP70的表达，同时用原位杂交方法检测各组iNOS mR
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目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对大鼠感染性脑损伤（感脑）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及一氧化氮（NO）合成的影响。方法 将大鼠72只随机分为正常对照组、感染性脑损伤组和热休克处理组，每组又分为4、8、24 h共3个时间点。采用百日咳菌液通过左颈内动脉注入制成大鼠感染性脑损伤模型，用Western印迹杂交技术检测各组各时间点的HSP70的表达，同时用原位杂交方法检测各组iNOS mRNA的表达及Griess法测定各组的NO含量的变化。结果 Western印迹杂交分析结果表明，大鼠感脑各组及正常组有一定量的HSP70表达，而热休克处理组的HSP70的量明显高于感脑组（P＜0.01）。原位杂交结果提示iNOS在感脑的大脑皮质神经细胞中，8 h开始表达，可见明显的杂交信号,而热休克处理组仅有少量的阳性颗粒。NO含量在感脑组4、8、24 h均明显增高，以8 h为最明显，与正常对照组比较，差异均有非常显著性（P＜0.01），但在热休克处理组中，NO含量明显降低。结论 热休克反应通过HSP70合成增加抑制大鼠感染性脑损伤iNOS mRNA的表达及NO的合成，因此对脑组织具有保护作用。
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