【摘 要】
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动脉粥样硬化（atherosclerosis, As）是冠心病、脑梗死、外周血管病变等心血管疾病的重要病理基础。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为药物靶标及生物能量代谢调节的关键分子,是治疗心血管疾病的潜在靶点,调控其活性可望成为心血管疾病治疗的有效策略。As斑块部位存在自噬,调控自噬可影响As的发生发展,而AMPK又可通过多种途径在自噬中发挥重要作用。因此,本文以自噬为出发点,总结了AMPK可通
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81670401）； 湖南省自然科学基金项目（2019JJ40248）；
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动脉粥样硬化（atherosclerosis, As）是冠心病、脑梗死、外周血管病变等心血管疾病的重要病理基础。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为药物靶标及生物能量代谢调节的关键分子,是治疗心血管疾病的潜在靶点,调控其活性可望成为心血管疾病治疗的有效策略。As斑块部位存在自噬,调控自噬可影响As的发生发展,而AMPK又可通过多种途径在自噬中发挥重要作用。因此,本文以自噬为出发点,总结了AMPK可通过调控炎症反应、减少脂质浸润等多个方面影响As进程的相关机制,以及AMPK激动剂在影响As方面的进展进行综述,为治疗As相关心血管疾病的方案提供了新的角度。
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