目的:应用大鼠糖尿病模型,观察实验性2型糖尿病(T 2DM)大鼠种植体周围骨形态发生蛋白-2(BM P-2)的表达水平,探讨影响糖尿病种植体骨整合的分子生物学机制,试图为发现新的治疗糖尿病骨整合方法打下理论基础。方法:将48只大鼠均分为正常组和糖尿病组。糖尿病组按40 m g/kg腹腔内一次性注射枸橼酸钠链脲佐菌素溶液建立T 2DM模型。在胫骨近骺端种植纯钛种植体。种植后2,4,8周分批分次处死动物。采用不带种植体脱钙标本硬组织切片、脱钙标本切片常规苏木精-伊红染色(HE染色)和免疫组织化学法检测种植体周围骨组织中骨形态BM P-2的表达并做图像分析。结果:HE染色镜下观察糖尿病组骨形成滞后。正常组和糖尿病组的种植体周围骨组织BM P-2免疫组织化学灰度值两组间差异有显著性(P<0.05)。结论:糖尿病者的骨质疏松化倾向可能与糖尿病种植修复较正常者失败率高有关,糖尿病者BM P-2的减少可能是影响种植体骨整合的原因之一。