目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)引起急性肺损伤(acutelung injury,ALI)时髓系细胞触发受体-1(triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1)以及相关炎症因子的表达.方法 雄性SD大鼠24只,随机(随机数字法)分为SO组(假手术组)、SAP组和SAP+ LP17组(LP17为人工合成的TREM-1多肽),每组8只,采用逆行胰胆管技术制备SAP大鼠模型.于造模后12 h提取胰腺及左肺组织,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肺组织的病理形态学变化；免疫组织化学法采用巨噬细胞特异性抗体CD68检测巨噬细胞浸润情况；通过荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR法)检测肺组织TREM-1、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) mRNA的表达量.计量资料采用均数±标准差((-x)±s)表示,采用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 HE染色结果显示,SAP组胰腺及肺组织损伤程度均较SO组及SAP+ LP17组增高,其病理评分均较SO组及SAP+ LP17组高(P＜0.05)；免疫组化染色结果显示,SAP组肺组织巨噬细胞较SO组浸润明显；SAP组肺组织TREM-1 mRNA的表达水平较SO组及SAP+ LP17组均显著增高(P＜0.01或P＜0.05),IL-1β和TNF-α mRNA表达水平亦较SO组及SAP+ LP17组显著增高(P＜0.01或P＜0.05).结论 TREM-1在SAP急性肺损伤中表达显著增高,可能是SAP引起ALI机制中的一个重要炎症调节介质.LP17可以有效降低TREM-1的表达,减少炎症因子的释放,从而有利于减轻SAP引起的ALI。