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摘要：目的：探讨肺结核并发呼吸衰竭的临床诊断与治疗。
方法：对我院2010年5月-2013年5月收治的60例肺结核并发呼吸衰竭患者采取抗结核治疗和呼吸衰竭的相关治疗。
结果：60例患者中有54例在治疗11-96d后呼吸衰竭好转，平均38.7d。6例死亡，其中2例死于呼吸衰竭，2例死于肝功能衰竭，2例死于循环衰竭。
结论：肺结核并发呼吸衰竭病症严重，死亡率高及时正确地给予治疗对于减少死亡例数、控制并发症发展十分重要。
关键词：肺结核 呼吸衰竭 临床分析
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）10-0639-02
呼吸衰竭（respiratory failure RF）是由于肺脏本身病变或其他某些原因引起呼吸功能严重损害，造成机体低O2和/或CO2潴留所致的生理和代谢功能紊乱的临床综合征，是肺结核常见的合并症。尽管联合化疗已广泛用于肺结核的治疗并已取得显著疗效，但临床上肺结核合并呼吸衰竭的病例仍时常见到。现对我院2010年5月-2013年5月收治的60例肺结核并发呼吸衰竭患者临床资料加以分析，以期对临床诊断和治疗有所帮助。
1 资料和方法
1.1 一般资料。本组病例共60例，其中男44例，女16例；年龄28-76岁，平均47.1岁；结核病史为7个月-12年，平均3.4年；肺结核类型为：粟粒型肺结核14例；慢性纤维空洞型肺结核23例，浸润型肺结核23例。病灶以肺部干酪空洞、纤维化及增殖型为主，部分病例可有渗出型改变。经诊断：①60例患者皆有结核病史，近1周发生呼吸道感染者17例；②出现呼吸困难，呼吸快而表浅症状者51例，其中并发脑水肿者38例，发生者46例；③伴发意识障碍者28例，其中狂躁者1例、嗜睡者19例、昏迷者4例、抽搐者4例；④血气分析结果显示60例呼吸衰竭患者中I型呼吸衰竭24例，II型呼吸衰竭36例。合并症60例肺结核并发呼吸衰竭患者中伴有肺气肿者22例，伴有肺源性心脏病者31例，气胸者紫绀9例，糖尿病者18例。
1.2 方法。
1.2.1 抗结核治疗。首先应尽陕开始正确有效地抗结核治疗，去除或控制其他引起呼吸衰竭的诱因，常用的抗结核药物如链霉素、利福平、异烟肼等。
1.2.2 呼吸兴奋剂的应用。主要是兴奋呼吸中枢，增加通气量。同时应注意呼吸道内分泌物的清除，解除支气管痉挛，使呼吸道通畅。应用呼吸兴奋剂最好持续静滴，一般维持24-48h，常用药物有尼可刹米、洛贝林、回苏灵、利他林、氨茶碱等。
1.2.3 气管插管与气管切开进行机械通气。建立人工呼吸，减少死腔，便于吸痰与供氧。如经上述各项处理通气功能仍不改善，患者处于昏迷状态，呼吸表浅，大量分泌物阻塞呼吸道或重度呼吸衰竭，有严重二氧化碳潴留，经24h以上治疗不缓解，应进行气管插管。插管超过72h仍不能拔管，应及时做气管切开。
1.2.4 氧疗。①高浓度给氧：适合低氧血症型呼吸衰竭或急性窒息、急性呼吸道阻塞的患者，在抢救时边清除呼吸道分泌物边给氧；对处于昏迷或呼吸明显减弱、呼吸停止的患者，应及时气管插管或用输血针头进行环甲膜穿刺急速供氧，必要时进行气管切开；无条件时可立即进行人工呼吸，同时保持呼吸道通畅，充分给氧。②低浓度持续给氧：用于高碳酸血症型呼吸衰竭，采用鼻导管给氧，吸氧浓度控制在24%-28%。吸氧后呼吸、心率减慢，意识状态好转，表明缺氧纠正。如出现嗜唾、昏迷表示通气不足、二氧化碳潴留加重，应给予呼吸兴奋剂和辅助呼吸。
2 结果
60例患者中有54例在治疗11-96d后呼吸衰竭好转，平均38.7d。6例死亡，其中2例死于呼吸衰竭，2例死于肝功能衰竭，2例死于循环衰竭。
3 讨论
肺结核并发呼吸衰竭的基础为：①肺结核患者：机体免疫功能低下。有学者通过肺结核患者T淋巴细胞亚群、红细胞免疫功能与核仁组成区相关嗜银蛋白的检测，证实肺结核患者细胞免疫功能低下，且这三项指标与患者的病情严重程度有关。张劭夫等也认为结核患者的血清中存在免疫抑制因子，此因子抑制T细胞功能，并提示外周血T细胞亚群变化与耐药肺结核病情变化及预后有一定关系；②肺结核患者都存在营养不良，严重的营养不良可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性减低，同时使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低，还可使肺的防御机能减退，表面活性物质减少，肺泡易于萎陷。另外，营养不良时加重蛋白质分解和糖异生作用，加重呼吸肌功能下降。这些因素可使呼衰易发生而难以纠正。
在免疫力低下、营养不良的基础上，肺结核患者易继发感染、气胸、胸水，肺功能进一步受损，细支气管痉挛、充血、水肿、渗出可导致肺通气或换气功能障碍，出现低氧血症，若不及时的纠正，则易发生呼吸衰竭。另外，肺结核患者本身存在一定的微循环障碍，缺氧使血管平滑肌收缩，因此低氧、低灌注、微循环障碍的结果是使重要脏器受损，文献已有报道肺结核并多脏器衰竭首发衰竭以肺多见。
肺结核并呼衰的另一特点是：患者都有病程长，不规则抗结核及并发多种其他肺部疾患。我们认为，诱发及加重呼吸衰竭的主要因素为呼吸道感染，而水、电解质紊乱、酸碱失衡、排痰困难为其重要诱因。本组病例以慢性纤维空洞型肺结核并发呼衰为多，这与长期慢性损伤、一侧肺毁损完全失去功能有关。
综上所述，肺结核的早期诊断、有效治疗是首要环节，包括营养补充、免疫功能调节。其次，轻度上呼吸道感染也应早期应用抗生素，以改善通气和阻止内毒素产生的免疫反应，保持呼吸道通畅。一旦发生呼吸衰竭，监测血气及电解质，及时纠正酸碱失衡、水电解质紊乱，重视合理给氧，避免组织进一步受损。再者，保护其他脏器功能，避免使用对肝、肾脏毒副作用大的药物，减少使用剂量，阻断发生多脏器功能衰竭的恶性循环。
参考文献
[1] 王彩英.肺结核呼吸衰竭45例临床分析[J].南京医科大学学报.1994（04）
[2] 赵恒敏，王卫华，张和武.肺结核并发呼吸衰竭50例临床分析[J].内科急危重症杂志.2002（04）
方法：对我院2010年5月-2013年5月收治的60例肺结核并发呼吸衰竭患者采取抗结核治疗和呼吸衰竭的相关治疗。
结果：60例患者中有54例在治疗11-96d后呼吸衰竭好转，平均38.7d。6例死亡，其中2例死于呼吸衰竭，2例死于肝功能衰竭，2例死于循环衰竭。
结论：肺结核并发呼吸衰竭病症严重，死亡率高及时正确地给予治疗对于减少死亡例数、控制并发症发展十分重要。
关键词：肺结核 呼吸衰竭 临床分析
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）10-0639-02
呼吸衰竭（respiratory failure RF）是由于肺脏本身病变或其他某些原因引起呼吸功能严重损害，造成机体低O2和/或CO2潴留所致的生理和代谢功能紊乱的临床综合征，是肺结核常见的合并症。尽管联合化疗已广泛用于肺结核的治疗并已取得显著疗效，但临床上肺结核合并呼吸衰竭的病例仍时常见到。现对我院2010年5月-2013年5月收治的60例肺结核并发呼吸衰竭患者临床资料加以分析，以期对临床诊断和治疗有所帮助。
1 资料和方法
1.1 一般资料。本组病例共60例，其中男44例，女16例；年龄28-76岁，平均47.1岁；结核病史为7个月-12年，平均3.4年；肺结核类型为：粟粒型肺结核14例；慢性纤维空洞型肺结核23例，浸润型肺结核23例。病灶以肺部干酪空洞、纤维化及增殖型为主，部分病例可有渗出型改变。经诊断：①60例患者皆有结核病史，近1周发生呼吸道感染者17例；②出现呼吸困难，呼吸快而表浅症状者51例，其中并发脑水肿者38例，发生者46例；③伴发意识障碍者28例，其中狂躁者1例、嗜睡者19例、昏迷者4例、抽搐者4例；④血气分析结果显示60例呼吸衰竭患者中I型呼吸衰竭24例，II型呼吸衰竭36例。合并症60例肺结核并发呼吸衰竭患者中伴有肺气肿者22例，伴有肺源性心脏病者31例，气胸者紫绀9例，糖尿病者18例。
1.2 方法。
1.2.1 抗结核治疗。首先应尽陕开始正确有效地抗结核治疗，去除或控制其他引起呼吸衰竭的诱因，常用的抗结核药物如链霉素、利福平、异烟肼等。
1.2.2 呼吸兴奋剂的应用。主要是兴奋呼吸中枢，增加通气量。同时应注意呼吸道内分泌物的清除，解除支气管痉挛，使呼吸道通畅。应用呼吸兴奋剂最好持续静滴，一般维持24-48h，常用药物有尼可刹米、洛贝林、回苏灵、利他林、氨茶碱等。
1.2.3 气管插管与气管切开进行机械通气。建立人工呼吸，减少死腔，便于吸痰与供氧。如经上述各项处理通气功能仍不改善，患者处于昏迷状态，呼吸表浅，大量分泌物阻塞呼吸道或重度呼吸衰竭，有严重二氧化碳潴留，经24h以上治疗不缓解，应进行气管插管。插管超过72h仍不能拔管，应及时做气管切开。
1.2.4 氧疗。①高浓度给氧：适合低氧血症型呼吸衰竭或急性窒息、急性呼吸道阻塞的患者，在抢救时边清除呼吸道分泌物边给氧；对处于昏迷或呼吸明显减弱、呼吸停止的患者，应及时气管插管或用输血针头进行环甲膜穿刺急速供氧，必要时进行气管切开；无条件时可立即进行人工呼吸，同时保持呼吸道通畅，充分给氧。②低浓度持续给氧：用于高碳酸血症型呼吸衰竭，采用鼻导管给氧，吸氧浓度控制在24%-28%。吸氧后呼吸、心率减慢，意识状态好转，表明缺氧纠正。如出现嗜唾、昏迷表示通气不足、二氧化碳潴留加重，应给予呼吸兴奋剂和辅助呼吸。
2 结果
60例患者中有54例在治疗11-96d后呼吸衰竭好转，平均38.7d。6例死亡，其中2例死于呼吸衰竭，2例死于肝功能衰竭，2例死于循环衰竭。
3 讨论
肺结核并发呼吸衰竭的基础为：①肺结核患者：机体免疫功能低下。有学者通过肺结核患者T淋巴细胞亚群、红细胞免疫功能与核仁组成区相关嗜银蛋白的检测，证实肺结核患者细胞免疫功能低下，且这三项指标与患者的病情严重程度有关。张劭夫等也认为结核患者的血清中存在免疫抑制因子，此因子抑制T细胞功能，并提示外周血T细胞亚群变化与耐药肺结核病情变化及预后有一定关系；②肺结核患者都存在营养不良，严重的营养不良可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性减低，同时使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低，还可使肺的防御机能减退，表面活性物质减少，肺泡易于萎陷。另外，营养不良时加重蛋白质分解和糖异生作用，加重呼吸肌功能下降。这些因素可使呼衰易发生而难以纠正。
在免疫力低下、营养不良的基础上，肺结核患者易继发感染、气胸、胸水，肺功能进一步受损，细支气管痉挛、充血、水肿、渗出可导致肺通气或换气功能障碍，出现低氧血症，若不及时的纠正，则易发生呼吸衰竭。另外，肺结核患者本身存在一定的微循环障碍，缺氧使血管平滑肌收缩，因此低氧、低灌注、微循环障碍的结果是使重要脏器受损，文献已有报道肺结核并多脏器衰竭首发衰竭以肺多见。
肺结核并呼衰的另一特点是：患者都有病程长，不规则抗结核及并发多种其他肺部疾患。我们认为，诱发及加重呼吸衰竭的主要因素为呼吸道感染，而水、电解质紊乱、酸碱失衡、排痰困难为其重要诱因。本组病例以慢性纤维空洞型肺结核并发呼衰为多，这与长期慢性损伤、一侧肺毁损完全失去功能有关。
综上所述，肺结核的早期诊断、有效治疗是首要环节，包括营养补充、免疫功能调节。其次，轻度上呼吸道感染也应早期应用抗生素，以改善通气和阻止内毒素产生的免疫反应，保持呼吸道通畅。一旦发生呼吸衰竭，监测血气及电解质，及时纠正酸碱失衡、水电解质紊乱，重视合理给氧，避免组织进一步受损。再者，保护其他脏器功能，避免使用对肝、肾脏毒副作用大的药物，减少使用剂量，阻断发生多脏器功能衰竭的恶性循环。
参考文献
[1] 王彩英.肺结核呼吸衰竭45例临床分析[J].南京医科大学学报.1994（04）
[2] 赵恒敏，王卫华，张和武.肺结核并发呼吸衰竭50例临床分析[J].内科急危重症杂志.2002（04）