【摘 要】
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目的 通过建立动物模型,研究硼替佐米致周围神经病变的机制及还原型谷胱甘肽对周围神经病变的逆转作用.方法 将雌性Wistar大鼠随机分为硼替佐米处理组,硼替佐米联合还原型谷
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心
【基金项目】
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中国医师协会临床医学科研专项资金;
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目的 通过建立动物模型,研究硼替佐米致周围神经病变的机制及还原型谷胱甘肽对周围神经病变的逆转作用.方法 将雌性Wistar大鼠随机分为硼替佐米处理组,硼替佐米联合还原型谷胱甘肽处理组,生理盐水对照组.三组大鼠分别于第1、4、7、11天给药,并在实验第14及42天取坐骨神经、背根神经节(DRG)进行电子显微镜形态观察;实验第14天取DRG神经元细胞,并进行细胞培养,用2,7-二氯荧光素二脂(DCFH-DA)处理,通过激光共聚焦显微镜检测活性氧(ROS)释放情况.结果 实验第14天,硼替佐米单独处理组及其与还原型谷胱甘肽联合处理组大鼠坐骨神经和DRG均有超微形态学改变,生理盐水对照组大鼠神经细胞未见形态学异常,实验第42大,硼替佐米处理组大鼠神经细胞形态学改变恢复正常.硼替佐米处理组实验第14天,大鼠ROS释放强度强于其他两组,与两药联合组比较差异具有统计学意义(P＜0.01),联合处理组与对照组比较ROS释放强度差异无统计学意义(P=0.210).结论 硼替佐米导致的周围神经病变可能与释放ROS,进而破坏周围神经细胞线粒体、内质网等有关,还原型谷胱甘肽能抑制ROS释放,但无明显逆转神经毒性作用.
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