【摘 要】
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NLRP3炎症小体是人体固有免疫系统的重要组成部分，它的激活导致caspase-1成熟并释放炎性细胞因子、IL-1β和IL-18。近年来，NLRP3炎症小体的过度激活已被证实可介导动脉粥样硬化的发生发展。因此，寻找针对NLRP3炎症体及其上下游炎症因子的特异性抑制剂已成为临床治疗的潜在靶点。本文综述了近年来有关NLRP3炎症体激活机制的研究进展，重点讨论了几个具有潜力的抗炎药物及相关临床试验。
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NLRP3炎症小体是人体固有免疫系统的重要组成部分，它的激活导致caspase-1成熟并释放炎性细胞因子、IL-1β和IL-18。近年来，NLRP3炎症小体的过度激活已被证实可介导动脉粥样硬化的发生发展。因此，寻找针对NLRP3炎症体及其上下游炎症因子的特异性抑制剂已成为临床治疗的潜在靶点。本文综述了近年来有关NLRP3炎症体激活机制的研究进展，重点讨论了几个具有潜力的抗炎药物及相关临床试验。
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