目的探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制。方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin m RNA表达的影响;用Western blotting观察GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化。结果与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、Gli2、N-cadherin m RNA表达显著下调,E-cadherin m RNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达。侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力。应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin m RNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin m RNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移。结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关。