【摘 要】
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目的：糖痹康颗粒是在著名经典中药方剂黄芪桂枝五物汤基础上化裁而来，由黄芪、桂枝、赤芍、黄芩、黄连、女贞子、鸡血藤、醋延胡索、水蛭共9味药组成。团队前期临床和基础研究中糖痹康颗粒长期用于糖尿病周围神经病的防治。本研究旨在探讨糖痹康颗粒对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗及初步阐明作用机制。方法：采用ZDF大鼠，建立T2DM合并NAFLD模型。造模成功的大鼠进行糖痹康颗粒高、
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81874467）； 北京市自然科学基金项目（L192059）；
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目的：糖痹康颗粒是在著名经典中药方剂黄芪桂枝五物汤基础上化裁而来，由黄芪、桂枝、赤芍、黄芩、黄连、女贞子、鸡血藤、醋延胡索、水蛭共9味药组成。团队前期临床和基础研究中糖痹康颗粒长期用于糖尿病周围神经病的防治。本研究旨在探讨糖痹康颗粒对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗及初步阐明作用机制。方法：采用ZDF大鼠，建立T2DM合并NAFLD模型。造模成功的大鼠进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg-1)持续灌胃治疗12周。治疗期间每4周记录空腹血糖（FBG）和体重变化。取材前1周，检测给药治疗对大鼠进食量影响；并进行夜间禁食12 h后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），曲线下面积（AUC）评价糖耐量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。腹主动脉取血和取肝脏，测定血糖和血脂代谢指标，包括空腹血清胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及游离脂肪酸（NEFA）。对肝脏进行称重计算肝脏指数，并对其进行肝脏组织形态学苏木素-伊红（HE）染色、过碘酸-Schiff（PAS）染色观察分析。蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测胰岛素受体底物（IRS）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B （Akt）和磷酸化IRS、Akt蛋白的表达水平。所有数据采用SPSS 20.0软件进行分析。结果：与正常组相比，模型组大鼠摄食量显著增多（P＜0.01）；与模型组相比，其余各给药组糖尿病大鼠摄食量减少（P＜0.05，P＜0.01）。与正常组比较，模型组大鼠体重显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，其余各组糖尿病大鼠体重无统计学差异。与模型组相比，糖痹康颗粒组在一定程度上降低FBG（P＜0.05，P＜0.01），且呈浓度依赖性。与正常组相比，模型组OGTT血糖值和AUC明显增高（P＜ 0.01）；与模型组比较，糖痹康颗粒干预各组和二甲双胍组OGTT血糖值整体降低，AUC有显著差异（P ＜ 0.01）。与正常组比较，模型组大鼠血清FINS、HOMA -IR指数均显著升高（P＜0.01）；与模型组相比，糖痹康颗粒各组大鼠血清FINS水平、HOMA-IR指数均显著降低（P＜0.01）。与正常组比较，模型组大鼠血清TG、TC、HDL-C及NEFA水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），LDL-C水平呈升高趋势，但无统计学差异。与模型组相比，糖痹康颗粒各组大鼠血清TG、TC、LDL-C及NEFA水平降低，且糖痹康颗粒各组TG、LDL-C和NEFA水平呈浓度依赖趋势，即糖痹康颗粒高剂量组最优。与模型组比，糖痹康颗粒高剂量组大鼠HDL-C水平升高（P＜0.05）。与正常组比较，模型组大鼠肝脏指数显著升高（P ＜ 0.01）；与模型组相比，给药各组大鼠肝脏指数呈降低趋势，但无统计学意义。肝组织形态HE染色观察，模型组大鼠肝小叶结构不清;大部分细胞肿大且大小不一，肝细胞脂肪化明显。糖痹康颗粒各组均可不同程度地减轻肝脏损伤，但以糖痹康颗粒高剂量治疗组最为显著。肝组织形态PAS染色观察，与正常组相比，模型组肝脏细胞可见显著脂肪空泡，胞浆中紫红色糖原颗粒显著减少，颜色较浅。糖痹康颗粒高、中剂量组染色更接近正常组。蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肝组织蛋白表达，与正常组比较，模型组大鼠PI3K蛋白、p-IRS1/IRS1、p-Akt/Akt表达明显降低（P＜0.01）；与模型组比较，糖痹康颗粒高剂量组的PI3K蛋白、p-IRS1/IRS1、p-Akt/Akt表达显著提高（P＜0.01）。结论：糖痹康颗粒治疗ZDF大鼠T2DM合并NAFLD，其机制可能与激活典型的PI3K信号通路相关。
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