观察脓毒症大鼠血清补体及细胞因子的变化规律，并探讨其可能的发生机制。
方法按随机数字表法将120只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（n＝15）、假手术组（n＝15）、脓毒症组〔盲肠结扎穿孔术（CLP）制模，n＝90〕，脓毒症组再分为24、48、72 h 3个亚组。采用固相夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清补体C5、C5a及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）、高迁移率族蛋白B1 （HMGB1）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平。
结果与正常对照组及假手术组相比，脓毒症组制模后24 h，C5、C5a、IL-1β水平显著升高〔C5（ng/L）：1.60±0.19比1.04±0.20、1.09±0.09，C5a（ng/L）：0.20±0.02比0.18±0.01、0.18±0.02，IL-1β（ng/L）：700.20±111.41比475.87±108.96、592.29±121.57，均P<0.05〕，随后有所下降，48 h和72 h时C5仍显著高于正常对照组（1.17±0.24、1.27±0.24比1.04±0.20，均P<0.05）。制模后48 h和72 h，脓毒症组TNF-α（ng/L：51.33±1.96、51.06±1.64）显著低于正常对照组（59.53±3.06）和假手术组（57.91±2.72，均P<0.05）。脓毒症组HMGB1水平逐渐升高，72 h已显著高于正常对照组和假手术组（ng/L：472.21±20.94比406.00±43.16、404.41±35.39，均P<0.05）。各组间MIF、IL-6水平差异均无统计学意义。
结论补体系统通过促进促炎细胞因子及炎性介质释放，导致炎症反应失控和免疫功能紊乱，是脓毒症重要发病机制之一。