【摘 要】
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感染是慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)的主要原因,巨噬细胞功能缺陷与AECOPD密切相关[1].Toll样受体4(TLR4)作为肺泡巨噬细胞(AM)表面一种重要的病原体识别受体,可
【机 构】
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730000,兰州大学第一医院老年呼吸科
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感染是慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)的主要原因,巨噬细胞功能缺陷与AECOPD密切相关[1].Toll样受体4(TLR4)作为肺泡巨噬细胞(AM)表面一种重要的病原体识别受体,可被细菌、病毒等激活而触发信号级联反应,使核因子-κB(NF-κB)活化并产生大量炎性因子,在肺部固有免疫和适应性免疫防御中起重要作用.由于COPD患者肺功能差,通过支气管肺泡灌洗法获取AM较为困难.已有研究显示,单核细胞源性巨噬细胞(MDM)在细胞表型和生理学功能上与AM相似,可替代AM作为研究模型[2].本研究以MDM为细胞模型,探讨TLR4在AECOPD患者的表达及其作用.
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