【摘 要】
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目的 :探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制。方法 :用不同浓度的碘化钠 (NaI)在加或不加白细胞介素 β1(IL - 1β)和甲巯咪唑 (MMI)的情况下干预培养的人正常甲状
【机 构】
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重庆医科大学临床学院内分泌科,重庆壁山县人民医院,重庆医科大学第二临床学院内分泌科
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目的 :探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制。方法 :用不同浓度的碘化钠 (NaI)在加或不加白细胞介素 β1(IL - 1β)和甲巯咪唑 (MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞 ,观察细胞形态的变化 ,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率 ,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p5 3的表达情况。 结果 :用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡 ,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加 ,IL - 1β进一步促进了高碘导致的凋亡 ,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡 ,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加 ,而p5 3却没有明显变化。结论 :高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡 ,IL - 1β可促进高碘的这种作用。高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径 ,而非 p5 3介导。高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子 (I-)引起 ,而是与活跃的碘分子 (I2 )及其形成的各种化合物密切相关
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