小儿不完全川崎病的早期临床诊断

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  [摘 要] 目的:分析小儿不完全川崎病(Incomplete Kawasaki disease,IKD)的临床特点。方法:我院2005年3月—2015年3月收治81例IKD患儿及206例川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿,比较IKD组及KD组患儿临床表现、实验室指标、心电图及冠状动脉病变(CAD)发生情况,分析IKD的早期诊断策略。结果:IKD组发热持续时间(9.37±2.08)d,显著高于KD组的(7.65±1.37)d,差异有统计学意义(P<0.05)。IKD组结膜充血、手足硬肿、皮疹、口腔黏膜充血发生率显著低于KD组,其卡疤红肿发生率显著高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。IKD组WBC、CRP显著高于KD组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。IKD组、KD组心电图异常率分别为48.0%、33.0%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。IKD组CAD发生率为39.5%,显著高于KD组的18.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IKD患儿发热持续时间较长且CAD发生风险较高,其临床表现、实验室指标与KD比较存在一定差异,据此可明确IKD的早期诊断。
  [关键词] 小儿;不完全川崎病;早期;冠状动脉病变
  中图分类号:R725.4 文献标识码:B 文章编号:2095-5200(2016)03-105-03
  DOI:10.11876/mimt201603039
  川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种病因不明的急性、自限性血管炎症反应症候群,发病人群以0~7岁的小儿为主,与小儿免疫功能发育尚未完全成熟、易受外界致病菌侵袭有关[1]。不完全川崎病(Incomplete Kawasaki disease,IKD)是指并未完全符合KD六项诊断标准,临床症状无显著特征,但病情及预后与KD同样凶险的疾病[2]。研究表明,IKD占全部KD患者的14%以上,且漏诊、误诊率较高,严重者可因冠状动脉瘤(Coronary artery aneurysm,CAA)的形成导致生存受到威胁[3]。因此,本研究选取我院2005年3月—2015年3月收治的81例IKD患儿及同期206例KD患儿进行了回顾分析,总结小儿IKD的临床特点,以早期诊断合理干预。
  1 一般资料
  1.1 病例资料
  我院2005年3月—2015年3月KD患儿206例,81例确诊为IKD,排除合并猩红热、药物过敏综合征、Stevens-Johnson综合征、中毒性休克综合征、腺病毒感染、EB病毒感染等发热性疾病患儿。排除合并其他心、脑、肝、肾等器官已知疾病或先天性冠状动脉病变患儿。IKD组男65例,女26例,年龄3个月~7岁,平均(34.26±8.91)个月;KD组男141例,女65例,年龄3个月~7岁,平均(33.59±9.04)个月。
  KD诊断参照2004年美国心脏协会制定的标准确诊[4]:①发热≥5 d;②早期四肢末端出现改变,可表现为掌跖红斑或手足硬肿,恢复期指趾端有膜状脱皮出现;③双侧眼球结膜可见明显充血;④可见口腔及口唇改变,可表现为皲裂、口唇干红、口腔和咽部弥漫性充血、杨梅舌等;⑤合并多形性皮疹且多分布于躯干部,但未见水疱或结痂;⑥颈部淋巴结肿大,且非化脓性。IKD诊断为不完全符合KD六项诊断标准,但疾病发展与KD特点相符,且符合2~4项KD诊断标准。
  1.2 研究方法
  整理分析患儿临床表现、实验室指标、心电图及CAD发生情况进行。比较2组患儿发热及发热持续时间、淋巴结大、肢端脱皮、结膜充血、手足硬肿、皮疹、口腔黏膜充血、肛周脱屑、卡疤红肿等临床表现的差异。比较患儿入院时白细胞(WBC)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、白蛋白(Alb)、谷氨酸转氨酶(ALT)、血钠及血红蛋白(Hb)等指标水平差异。
  比较2组患儿CAD发生情况及发生位置,分析其差异。CAD诊断标准[5]:①正常:冠状动脉管壁光滑,回声细薄,未见任何部位扩张,冠状动脉内径:0~3岁应<2.5 mm,3~7岁应<3.0 mm;②冠状动脉扩张:冠状动脉内径与主动脉根部内径比值(CA/AO)<0.3,且冠状动脉内径超出正常范围但<4.0 mm;③CAA:冠状动脉呈瘤样扩张,且CA/AO≥0.3,或冠状动脉内径4~7 mm;④巨大CAA:冠状动脉内径≥8.0 mm,CA/AO≥0.6。
  2 结果
  IKD组发热持续时间(9.37±2.08)d,显著高于KD组的(7.65±1.37)d,差异有统计学意义(P<0.05)。IKD组结膜充血、手足硬肿、皮疹、口腔黏膜充血发生率显著低于KD组,其卡疤红肿发生率显著高于KD组,差异有统计学意义(P<0.05),2组患儿发热、淋巴结大、肢端脱皮、肛周脱屑等临床表现发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
  3 讨论
  IKD仍有着较高的漏诊率和误诊率,这与IKD临床特异性表现较少、特异性诊断缺乏有关[6]。此外,Pratap等[7]指出,由于IKD症状呈时间散在发生特点,且部分患儿在接受激素治疗后,体温及皮疹可得到控制,进一步导致了IKD的诊断延误。
  KD的发病机制尚不明确,多数研究认为,免疫介导的急性全身性小血管炎是KD发生发展的基础[8]。急性期KD患儿外周血淋巴细胞处于明显失调状态,并表现为CD4增多、CD8减少以及CD4/CD8比值上升,这一变化导致机体免疫系统处于活化状态,在抗原、抗体及炎性因子的作用下,血管内皮细胞逐渐发生损伤,是KD引发CAA的主要机制[9]。
  参照KD的六项诊断标准确诊KD并不困难,但IKD临床表现特异性较低,在本次研究中,我们发现,除发热外,淋巴结大、肢端脱皮、口腔黏膜充血、肛周脱屑也是IKD的常见临床表现,但其发生率不及KD患儿,同时,与KD患儿比较,IKD患儿发热持续时间更长、卡疤红肿发生率更高,与Datta等[10]研究结论一致,进一步表明IKD的早期临床症状特异性偏低。因此,在今后的临床诊治中,应重视不明原因发热患儿的眼、肛周、皮肤、手足检查,并仔细观察其卡介苗接种部位皮肤状态。   多数研究均证实,IKD的实验室诊断指标与KD存在一致性[11]。本研究亦可见,2组患儿PLT、ESR、Alb、ALT、血钠、Hb等实验室指标比较,差异无统计学意义。同时,IKD组WBC、CRP显著高于KD组,考虑与IKD患儿发热持续时间及诊断周期较长,免疫炎性反应更为明显有关[12]。Giannouli等[13]认为根据心电图异常表现亦可做出IKD与非IKD疾病的鉴别诊断。
  由于KD最常累及的部位为冠状动脉,因此,对疑似KD患儿,应结合超声心动图明确诊断[14]。在本次研究中,2组患儿CAA发生率均在15%以上,且IKD患儿CAD发生率高达39.5%,这与IKD患儿往往无法早期得到针对性治疗有关。随着病情进展,受累及的冠状动脉更易发生局部血栓甚至CAA,进一步导致血栓狭窄甚至堵塞,对患儿生存造成威胁[15],故针对不明原因发热时间持续7 d以上患儿,应及时完善实验室、心电图及超声心动图检查,并给予大剂量丙种球蛋白和阿司匹林等药物治疗,以控制炎性反应,降低CAD发生风险。
  综上所述,IKD患儿临床表现的特异性有限,应在此基础上结合实验室指标、心电图及超声心动图结果综合分析,做到IKD的早发现、早治疗,以减少IKD漏诊、误诊率,降低心血管并发症甚至后天性心脏病发生风险。
  参 考 文 献
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