【摘 要】
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蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态.TGF-β信号通路在肺癌中失调控,并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关.本研究表明,在人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞
【机 构】
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辽宁省大连市第五人民医院胸外二科 辽宁大连 116021广东省中山大学肿瘤防治中心胸外科 510060;美国加州大学旧金山海伦迪勒癌症中心胸外科 94143;
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蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态.TGF-β信号通路在肺癌中失调控,并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关.本研究表明,在人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中,CK2正性调控TGF-β信号通路.首先我们证实,TGF-β信号通路转录因子Smad2在原发肺癌组织标本中表达升高;然后我们发现,在NSCLC细胞系中,抑制CK2可以下调Smad2表达及水平及转录活性,继而下调多种TGF-β信号通路靶基因(TGFβ1I1,GDF11,KLF10)表达水平.在划痕实验中,抑制CK2α后,NSCLC细胞表现出更低的侵袭生长潜能;接下来,我们证实Smad2表达及转录活性均下调,通路靶基因表达水平下降;进一步的蛋白降解实验表明,抑制CK2α促进Smad2蛋白降解.我们首次报道,在NSCLC中,CK2正性调控TGF-β信号通路,抑制CK2可下调TGF-β信号通路活性.
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