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该研究揭示了各种ALK阳性肿瘤在缺氧条件下，HIFs可通过ALK调节通路影响肿瘤的生长和转移，同时提出HIFs可作为ALK基因重排的ALCL和NSCLC的治疗靶标。研究人员发现，缺氧通路在ALK重排的ALCL和NSCLC中显著激活。在缺氧条件下，ALK可直接调节HIFs，而HIFs是正常组织和肿瘤组织缺氧反应代谢的关键。在ALCL中，缺氧条件下HIF-1α和HIF-2α的上调需要ALK的激活。