【摘 要】
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db/db小鼠为广泛应用的2型糖尿病动物模型,由瘦素受体(leptin receptor,Lepr)的自发性突变引起极度肥胖、多食、消渴、多尿。其表型的严重程度受基因背景的影响,在C57BLKS/J
【机 构】
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河北联合大学基础医学院,北京大学医学部,北京大学人民医院
【基金项目】
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国家自然科学基金(30900499,30971410);河北省高等学校科学技术研究优秀青年基金(Y2011117)资助课题
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db/db小鼠为广泛应用的2型糖尿病动物模型,由瘦素受体(leptin receptor,Lepr)的自发性突变引起极度肥胖、多食、消渴、多尿。其表型的严重程度受基因背景的影响,在C57BLKS/J背景下更严重。Lepr还在其它多个位点发生自发性突变,产生一系列肥胖动物,包括db3J/db3J小鼠、db5J/db5J小鼠、dbpas/dbpas小鼠、Zucker fa/fa大鼠和Koletsky fak/fak大鼠等。这些啮齿动物在食欲旺盛和严重肥胖方面表型相似,但在血糖、肾脏损伤及生殖能力等方面的表型不尽相同,为探讨Lepr的复杂功能提供了丰富的素材。本文将就瘦素信号通路的发现史,db/db小鼠在代谢、生殖、免疫等方面的异常表型,其实验室应用、繁殖与鉴定策略,其它自发性突变动物的表型差异及对应的Lepr突变模式等进行较全面的综述。
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