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蒙古沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织能量物质ＡＴＰ、ＡＤＰ明显下降，且有可检测的次黄嘌呤（ＨＸ）产生；氧自由基含量有上升趋势。再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基（ＯＦＲ）含量显著增加；灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ、ＡＤＰ有所回升，ＨＸ降至无法检测，ＯＦＲ降至缺血组水平。脑缺血１８０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ，神经细胞坏死，组织肿胀，动物死亡率达８５％。缺血前１５ｍｉｎｉｖＤＴＣ５０ｍｇ·ｋｇ（－１），ＡＴＰ恢复较再灌注组更明显；神经细胞及组织肿胀均有明显改善；动物死亡率降至５０％。提示黄嘌呤氧化酶途径可能是脑内氧自由基产生的重要途径，而ＤＴＣ对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。