探讨内脏脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达与宫内生长迟缓(IUGR)大鼠成年后胰岛素抵抗(IR)发生的关系，以及生后早期不同的营养模式的远期影响。

用母鼠全程饥饿法建立IUGR动物模型。32只IUGR新生雌鼠随机分为4组：IUGR模型组(S/N组)给予常规饮食，IUGR高热能饮食组(A组)，IUGR高蛋白高热能饮食组(B组)，IUGR高蛋白质等热能饮食组(C组)。各组幼鼠在3周哺乳期间母鼠分别摄取上述饲料。第4周起各组幼鼠断乳后全部改为自由进食常规饮食至实验结束。另以正常母鼠所生正常新生雌鼠8只为正常对照组(C/N组)生后给予常规饮食喂养至实验结束。各组大鼠在48周(中老年期)时分别测定体重、肾周脂肪重量、脂肪组织TNF-α mRNA表达，计算ISI(胰岛素敏感指数)并分析其与TNF-α mRNA表达量及肾周脂重、脂重/体重的相关性。

IUGR模型组及IUGR A、B组胰岛素敏感性下降，并且脂肪组织TNF-α mRNA表达及肾周脂重、脂重/体重显著高于正常对照组(P<0.05或0.01)；IUGR的C组胰岛素敏感性及TNF-α mRNA表达量、脂重/体重与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。脂肪组织TNF-α mRNA水平与肾周脂肪重量、脂重/体重量呈正相关，与ISI呈负相关。脂重/体重与ISI呈负相关。

IUGR大鼠成年后发生胰岛素抵抗可能经由中心性肥胖的途径，与腹脂增多、脂肪细胞过度表达TNF-α有关，脂源性TNF-α可能是IUGR胰岛素抵抗的重要协病因素。高蛋白的早期营养模式可能通过实现IUGR个体的骨骼肌的生长追赶而非脂肪追赶避免了中心性肥胖和胰岛素抵抗的发生，是较合理的早期营养饮食模式。