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探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号对白细胞介素-1β(IL-1β)介导的炎性环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化过程的作用和机制。
方法以IL-1β刺激诱导炎性环境，同时予以10 nmol/L GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)或10 nmol/L GSK-3β干预BMSCs成软骨分化过程，定量检测糖胺聚糖(GAG)含量，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成软骨相关基因性别决定区Y框蛋白9(Sox 9)、Ⅱ型胶原(Collagen 2a)、蛋白多糖(Aggrecan)的mRNA水平，Western blot检测炎症通路总体核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达，胞质及胞核中NF-κB蛋白表达。
结果IL-1β组的BMSCs成软骨分化指标分泌型GAG含量[(0.806±0.102) μg/ml]以及Sox 9、Collagen 2a、Aggrecan的mRNA水平较空白对照组明显减少(P＝0.021、0.039、0.017、0.023)；而IL-1β刺激诱导炎性环境后，LiCl组成软骨分化指标GAG含量[(0.696±0.095) μg/ml]以及Sox 9、Collagen 2a、Aggrecan的mRNA水平较IL-1β组明显增高(P＝0.029、0.031、0.014、0.018)，NF-κB蛋白稍增多，p-NF-κB却显著减低(P＝0.008)，胞核NF-κB显著减低(P＝0.031)，而GSK-3β组的成软骨分化指标及NF-κB蛋白表达情形均与LiCl组相反。
结论抑制GSK-3β信号能减弱NF-κB蛋白的磷酸化水平和入核能力，从而抑制NF-κB通路，进而增强BMSCs在IL-1β诱导炎性环境下的成软骨能力。