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目的探讨虾青素对慢性肝损伤大鼠肝功能的保护作用。方法采用四氯化碳(CCl4)制备大鼠慢性肝损伤模型,设正常组、模型组、虾青素干预组。通过酶联免疫法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)以及肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transfcrase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyd,MDA)水平。对肝组织病理切片行Masson三色染色,检测肝纤维化情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA水平。结果正常组大鼠肝胶原指数为(0.42±0.12),模型组大鼠肝胶原指数为(1.84±0.24,P<0.01),虾青素治疗组肝胶原指数为(0.89±0.12),显著低于模型组(P<0.05);正常大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平为(0.12±0.02),模型组为(0.48±0.06,P<0.01),虾青素治疗组为(0.35±0.09),明显低于模型组(P<0.05);正常组肝组织MDA、GST、GSH和SOD水平分别为(1.93±0.76)nmol/mg、(18.43±5.34)U/mg、(75.45±9.67)mg/g、(678.80±76.56)U/mg,模型组MDA和GST分别为(6.56±1.09)nmol/mg、(54.34±7.65)U/mg,均显著升高(P<0.05),而GSH为(35.45±9.01)mg/g,SOD为(203.89±89.00)U/mg,均显著降低(P<0.01);与模型组比,虾青素治疗组MDA为(3.34±1.12)nmol/mg,GST为(30.89±4.78)U/mg,均显著低于模型组(P<0.01),而GSH为(56.78±7.78)mg/g,SOD为(432.34±92.56)U/mg,均较模型组显著升高(P<0.01)。结论虾青素可以缓解四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤,其可能机制与提高抗氧化能力有关。