【摘 要】
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目的：建立阿糖胞苷（Ara-C）诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的优化模型，并从细胞周期和凋亡角度初步探讨Ara-C诱发骨髓抑制的机制。方法：C57BL/6小鼠分别用Ara-C 50、100和200 mg/kg连续腹腔注射7 d后，监测小鼠生存率和体重变化，于实验7、14和21 d分别检测外周血象、骨髓有核细胞（BMNC）数量，HE染色观察骨髓、胸腺和脾形态，同时采用流式细胞术检测BMNC周期和凋亡
【基金项目】
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2021年陇原青年创新创业人才项目（LYQN2021-2）； 甘肃省科技计划项目（18JR2FA001）； 甘肃省青年科技计划（21JR11RA149）；
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目的：建立阿糖胞苷（Ara-C）诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的优化模型，并从细胞周期和凋亡角度初步探讨Ara-C诱发骨髓抑制的机制。方法：C57BL/6小鼠分别用Ara-C 50、100和200 mg/kg连续腹腔注射7 d后，监测小鼠生存率和体重变化，于实验7、14和21 d分别检测外周血象、骨髓有核细胞（BMNC）数量，HE染色观察骨髓、胸腺和脾形态，同时采用流式细胞术检测BMNC周期和凋亡。结果：Ara-C 200 mg/kg造成小鼠的死亡率为46.7%，其他剂量对小鼠死亡率无明显影响。3个不同剂量的Ara-C均可诱发小鼠出现骨髓抑制，表现为外周血细胞（WBC、Neu、RBC、PLT）数下降和BMNC数量减少（P＜0.05），骨髓增生下降，伴随脾脏代偿造血和免疫抑制，以上表现与持续时间呈剂量依赖性，其中Ara-C 50 mg/kg组骨髓抑制恢复较快，200 mg/kg组骨髓抑制严重且恢复慢。流式细胞术检测结果显示，Ara-C可造成BMNC的S期和G2/M期阻滞及凋亡增加。结论：Ara-C可诱发小鼠出现骨髓抑制，严重程度与持续时间呈剂量依赖性，以Ara-C 100 mg/kg造成骨髓抑制的模型更为优化，其机制与Ara-C抑制BMNC增殖和促进凋亡相关。
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