目的:观察青蒿琥酯对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆的改善作用,并探讨其可能的抗炎机制。方法:雄性SD大鼠分为4组,假手术组(n=8),AD模型组(n=10),AD+青蒿琥酯高剂量组(n=6)和AD+青蒿琥酯低剂量组(n=7),双侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制备AD模型大鼠,连续14 d腹腔注射青蒿琥酯(80mg/kg和20 mg/kg)。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力; ELISA检测脑内皮质组织IL-6、TNF-α的含量; Western blot检测海马组织GluR2、GluR1蛋白的表达量。结果:与假手术组相比,AD模型组大鼠的水迷宫逃避潜伏期明显延长(P <0. 05);与AD模型组相比,青蒿琥酯高剂量组的逃避潜伏期有所缩短(P <0. 05),且空间探索实验中的原平台穿越次数增加(P <0. 05);而青蒿琥酯低剂量组的平台穿越次数较AD模型组增加(P <0. 05),但其逃避潜伏期与AD模型组无统计学差异。ELISA检测结果显示,AD模型组大鼠的IL-6和TNF-α高于假手术组(P <0. 01),而青蒿琥酯高剂量组和低剂量组均低于AD模型组(P <0. 05)。Western blot结果显示,AD模型组大鼠海马GluR2和GluR1的蛋白表达低于假手术组(P <0. 05),而高剂量青蒿琥酯组高于AD模型组(P <0. 05)。结论:青蒿琥酯对AD模型大鼠的学习记忆可能有一定改善作用,其机制可能与其抗炎、缓解α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体数量减少作用有关。