【摘 要】
：
目的:探究栀子苷对1型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及可能的机制.方法:将32只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、1型糖尿病模型组(STZ组)、25mg/kg栀子苷给药组(GE25组)、50mg/kg栀子苷给药组(GE50组).测定血糖和体重水平,HE和Masson染色检测心肌纤维化,免疫组化检测LC3B、P62、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)的表达.体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为正常组、高糖组、高糖+栀子苷组、高糖+栀子苷+AMPK抑制剂化合物C
【机 构】
：
上海海洋大学水产与生命学院,上海 201306;上海交通大学附属第六人民医院心内科,上海 201306
论文部分内容阅读
目的:探究栀子苷对1型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及可能的机制.方法:将32只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、1型糖尿病模型组(STZ组)、25mg/kg栀子苷给药组(GE25组)、50mg/kg栀子苷给药组(GE50组).测定血糖和体重水平,HE和Masson染色检测心肌纤维化,免疫组化检测LC3B、P62、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)的表达.体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为正常组、高糖组、高糖+栀子苷组、高糖+栀子苷+AMPK抑制剂化合物C(Compound C)组.Western blot检测自噬相关蛋白 LC3BⅡ/Ⅰ、P62、Beclin1、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5\'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、mTOR和p-mTOR及凋亡相关蛋白的表达.结果:与STZ组相比,栀子苷给药组(GE25组和GE50组)体重明显增加(P＜0.01),血糖显著降低(P＜0.01),明显减轻心肌结构异常,减少胶原沉积(P＜0.01);免疫组化和Westernblot结果显示,STZ组LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin1 和p-AMPK/AMPK的表达水平降低,Collagen Ⅰ、Col-lagen Ⅲ、P62、p-mTOR/mTOR、BAX/BCL2和Cleaved-caspase 3/Caspase 3的表达水平升高,栀子苷给药组与之趋势相反.细胞实验中,栀子苷预处理激活AMPK(p-AMPK/AMPK比值升高)和自噬活性(LC3B Ⅱ/Ⅰ升高,P62的表达降低),且该效应被AMPK抑制剂阻断.结论:栀子苷能改善1型糖尿病心肌病的心肌损伤,减轻心肌纤维化,其机制可能与激活AMPK介导的细胞自噬有关.
其他文献
目的:探讨生后早期高氧暴露卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导支气管哮喘模型小鼠的影响.方法:32只雌性BALB/c新生小鼠随机分为4组:空气+PBS组、高氧+PBS组、空气+OVA组、高氧+OVA组,每组8只.高氧+PBS组及高氧+OVA组小鼠置于高氧箱[氧浓度分数(FiO2)≥95％]、空气+PBS组及空气+OVA组置于室内空气(FiO2=21％)中饲养,7d后4组小鼠同在空气环境下饲养.6周龄后给予空气+OVA组和高氧+OVA组小鼠腹腔注射混悬致敏液[OVA 1 mg/mL+Al(OH)3 1
目的:探究长链非编码RNALINC01197在胃癌中的表达以及调节胃癌细胞进展的相关分子机制.方法:基于GE-PIA数据库分析胃癌组织中LINC01197的表达.培养人胃黏膜上皮细胞(GES-1)和人胃癌细胞株(SGC-7901、BGC-823、MGC-803、AGS),实时荧光定量PCR(qPCR)法检测LINC01197表达,采用短发夹RNA转染SGC-7901和BGC-823细胞干扰LINC01197的表达,CCK-8、克隆形成实验检测胃癌细胞增殖,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移,裸鼠皮
目的:了解江苏省某强制隔离戒毒所男性戒毒人群的梅毒感染情况及其危险因素.方法:于2018年6-8月对江苏省某强制隔离戒毒所男性戒毒人群进行横断面调查,采用梅毒螺旋体颗粒凝集实验检测抗体,通过问卷调查基本信息、吸毒情况及性行为情况.结果:790例中共发现133例梅毒抗体阳性,梅毒感染率16.8％,梅毒组平均年龄(P＜0.001)与开始吸毒的平均年龄(P=0.002)高于非梅毒组,两组间性伴侣情况存在差异(P=0.044);多因素Logistic回归分析结果显示,吸毒年限较长(OR=1.04,95％CI:1.
目的:探讨生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)在调控人骨髓间充质干细胞(bone marrow mes-enchymal stem cells,BM-MSCs)放射抗性中的作用及机制.方法:利用Lipofectamine 3000转染siRNA,干扰BM-MSCs的GDF15表达.9 Gy Co-60 γ射线照射后,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,CCK-8检测增殖,JC-1检测线粒体膜电位,免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白
目的:探讨Toll样受体(Toll like receptor,TLR)/核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路在甲基苯丙胺(methamphet-amine,METH)引起原代小胶质细胞激活及炎性因子释放的作用.方法:分离培养原代小胶质细胞,免疫荧光法鉴定原代小胶质细胞纯度.细胞予METH(300 μmol/L)染毒0min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,蛋白免疫印迹检测原代小胶质细胞的激活情况及其NF-κB通路激活情况,real-time
目的:探索细胞周期检测点激酶2(cell-cycle checkpoint kinase 2,Chk2)敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo-MLV插入区1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)缺失所致的小鼠脑衰老表型.方法:取2月龄Bmi-1基因敲除(Bmi-1-/-)小鼠、Chk2基因敲除(Chk2-/-)小鼠、Bmi-1和Chk2双敲(Bmi-1-/-Chk2-/-)小鼠以及同窝野生型(wildtype,WT)小鼠脑组织,通过免疫组织化学染色检测不同组小
目的:探讨不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者凝血功能的异常,为进一步阐明OSA与心脑血管疾病之间的关系提供依据.方法:根据是否存在OSA及OSA的严重程度分为轻度OSA组、中度OSA组、重度OSA组及对照组,对所有病例进行多导睡眠监测、血常规、凝血常规及血栓弹力图(thromboelastography,TEG)检测.结果:与对照组比较,轻度、中度和重度OSA组的血小板分布宽度显著升高(P＜0.01).中度、重度OSA组与对照组比较,凝血酶原时间(
目的:探究人转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在二尖瓣腱索断裂患者血清和组织中的表达,为进一步明确TGF-β1对于二尖瓣腱索病变的促进作用提供依据.方法:选取2020年5-12月南京医科大学第一附属医院收治的二尖瓣腱索断裂患者20例作为实验组,另选取同期健康体检者作为对照组.采用ELISA试剂盒检测血清TGF-β1水平,比较两组实验室检查及心脏彩超结果.同时,收取实验组断裂的二尖瓣腱索以及同期8例心脏移植受者正常二尖瓣腱索组织进行免疫组化染色和扫描
黏多糖Ⅵ型综合征(mucopolysaccharidosis typeⅥ,MPS Ⅵ)又称 Maroteaux-Lamy 综合征,是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病(autosomal recessive,AR),常因芳基硫酸酯酶B(arylisulfatase B,ARSB)基因的致病性变异引起[1].据估计,全球发病率约为1/320 000～1/248 000[2],居住在德国的土耳其移民中患病率最高,为0.023‰(1/43 261),在瑞典为1/150万,中国台湾地区患病率为1/83万,中国大陆目
目的:制备一种新型三维打印镁合金支架,探究其显微结构并检测体外降解性能.方法:应用Magics软件设计圆柱体三维模型,再使用增材制造技术将AZ91镁合金粉制备成3D打印镁合金(3D-AZ91)试件.观察3D-AZ91与铸造镁合金(AZ31)试件的金相结构,X射线能量色散光谱仪(energy dispersive X-ray spectroscopy,EDX)分析表面元素,X射线衍射仪((X-ray diffraction,XRD)分析晶相结构,并测试维氏硬度值.采用提拉浸渍法将聚乳酸(polylactic